杨巍巍
- 作品数：57 被引量：79H指数：5
- 供职机构：首都医科大学宣武医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 一种检测血红蛋白结合alpha-突触核蛋白的方法
- 本发明涉及一种检测与血液中红细胞内血红蛋白结合的总α-突触核蛋白含量的方法，所述方法包括利用抗人血红蛋白单克隆抗体作为捕获抗体，利用抗人α-突触核蛋白单克隆抗体作为检测抗体，利用抗原-抗体反应原理检测帕金森病人和正常健康...
- 于顺杨巍巍李昕
- 文献传递
- 低氧预适应鼠脑内nPKCε-ERK1/2功能复合物的变化
- 目的：脑缺血/低氧预适应(I/HPC)是一种内源性保护机制,可使组织细胞对继发严重的缺血/低氧刺激产生耐受。我们以往的研究表明,新奇型蛋白激酶 C(nPKCε)的膜转位可能参与了低氧预适应的发生发展过程。本研究拟利用 n...
- 江君杨巍巍卜祥宁张楠韩松张静宜李俊发
- 帕金森病患者红细胞中与血红蛋白结合的alpha-突触核蛋白变化的研究
- <正>目的研究红细胞中与血红蛋白结合的α-突触核蛋白(α-Syn)在正常人群及帕金森病患者中的表达差异。方法 Western blot、免疫共沉淀和ELISA方法检测与血红蛋白结合的α-Syn在正常人群及帕金森病患者中的...
- 杨巍巍李昕李旭冉于顺
- 文献传递
- alpha-突触核蛋白与血红蛋白复合物的形成可致线粒体中血红蛋白减低
- 于顺李昕杨巍巍
- 帕金森病患者血浆增强α-突触核蛋白细胞毒性及其机制研究被引量：3
- 2019年
- 目的研究帕金森病(Parkinson's disease,PD)患者血浆对α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)细胞毒性的影响及其机制。方法将重组人α-Syn加入PD和对照血浆中,采用免疫印迹法及酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法鉴定α-Syn寡聚体和磷酸化形成情况。在原代神经培养基中加入终浓度为5μmol/L的α-Syn单体及寡聚体,同时添加30%(体积分数) PD血浆、正常人血浆和胎牛血浆,孵育14 d后,MTT及流式细胞技术观察细胞死亡情况。酶活力试剂盒检测各组原代神经元中蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)酶活力。结果PD患者血浆较正常受试者(normal subject,NS)血浆可促使更多的α-Syn磷酸化和寡聚化。与NS血浆相比,添加到原代神经元培养物中的PD血浆导致更多细胞在细胞外α-Syn存在下死亡,同时伴有PP2A活力降低。结论PD患者血浆中可能通过降低PP2A酶活力使α-Syn发生磷酸化,导致其聚集并进一步使得原代培养神经元死亡。
- 李杰谢秀娟宋炜潘维花杨巍巍于顺
- 关键词：Α-突触核蛋白血浆帕金森病磷酸化
- 自噬参与DJ-1保护大鼠黑质多巴胺能神经元抵抗鱼藤酮损伤被引量：2
- 2013年
- 目的观察过表达DJ-1是否缓解鱼藤酮致SD大鼠中脑黑质多巴胺能神经元损伤及其机制。方法在大鼠黑质致密部注射携带DJ-1、LacZ或者GFP-DJ-1、GFP的腺相关病毒颗粒,4周后注射鱼藤酮。通过免疫组织化学方法鉴定基因表达情况,并检测TH阳性神经元数量,验证DJ-1保护作用。通过Western blotting方法检测自噬相关蛋白表达水平。结果鱼藤酮损伤4周时,可见过表达DJ-1组大鼠损伤侧黑质的TH阳性神经元数目显著高于单纯鱼藤酮损伤组,差异有统计学意义(P<0.05)。蛋白印迹检测动物损伤侧黑质自噬相关蛋白Beclin1、p-mTOR的表达和LC3Ⅱ/Ⅰ的比值,发现DJ-1过表达组中Beclin1与LC3Ⅱ/Ⅰ的比值均较对照组增加,差异有统计学意义;而p-mTOR的表达较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DJ-1能抵抗鱼藤酮对大鼠黑质多巴胺能神经元的损伤,DJ-1能上调自噬水平。
- 刘慧丰杨巍巍高华杨慧
- 关键词：DJ-1鱼藤酮自噬
- 脑血红蛋白表达增高可减轻-突触核蛋白引起的MES23.5细胞凋亡
- 杨巍巍李昕于顺
- α-突触核蛋白和硝基化α-突触核蛋白在不同年龄段食蟹猴结肠中的表达被引量：3
- 2014年
- 目的研究α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)及硝基化α-突触核蛋白(nitratedα-synuclein,n-syn)在不同年龄段食蟹猴结肠中的表达。方法免疫组织化学方法检测α-syn和n-syn在不同年龄段食蟹猴结肠中的表达。免疫荧光双标观察α-syn和n-syn的共定位。结果α-Syn和n-syn在食蟹猴结肠中存在共定位。α-Syn和n-syn在不同年龄段食蟹猴结肠中均有表达,但α-syn和n-syn在老年食蟹猴表达量最高,在青年食蟹猴表达量最低。结论α-Syn和n-syn在食蟹猴结肠中存在共定位,且在老年猴中表达最高。
- 杨斌杨巍巍李昕刘承伟于顺
- 关键词：Α-突触核蛋白食蟹猴
- 蛋白激酶CβⅡ和γ参与低氧预适应降低脑中动脉阻塞所致鼠脑缺血性损伤被引量：5
- 2009年
- 目的探讨低氧预适应（HPC）对脑中动脉梗塞（MCAO）小鼠脑的保护作用,以及缺血皮层内经典型蛋白激酶C（cPKC）βⅡ和γ膜转位水平的改变。方法健康雄性BALB/c小鼠（18-22 g,8-10周）随机分为：H0假手术（n=6）,H0缺血（n=6）,H4假手术（n=6）和H4缺血（n=6）组。运用整体低氧预适应模型和脑中动脉梗塞缺血模型,结合2,3,5氯-化三苯基四氮唑（TTC）染色、SDS聚-丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）和蛋白印迹（W estern blot）等分子生物学技术,观察脑梗死面积、缺血区密度值和水肿率,以及MCAO小鼠缺血皮层组织内PKCβⅡ和γ膜转位水平的变化。结果研究发现,HPC可明显减小MCAO导致的鼠脑梗死面积（P〈0.05）,降低缺血区吸光度值（P〈0.05）和水肿率（P〈0.05）;与H0假手术组相比,缺血组小鼠皮层半影区cPKCβⅡ和γ膜转位水平显著降低（P〈0.05）;与H0缺血组小鼠皮层半影区相比,H4缺血组小鼠皮层半影区内PKCβⅡ和γ膜转位水平明显增高（P〈0.05）。结论HPC可能通过增加MCAO小鼠皮层组织内cPKCβⅡ和γ的膜转位水平,对缺血损伤起保护作用。
- 杨巍巍江君卜祥宁张楠谢培伦张伯民李俊发
- 关键词：低氧预适应蛋白激酶C膜转位
- 低氧预适应鼠脑内与cPKCβⅡ相互作用的ERK1/2蛋白水平降低
- 目的：低氧预适应(HPC)是机体对低氧刺激产生耐受的一种内源性保护机制,可降低继发严重低氧所造成的细胞损伤。对这一机制的研究有利于人们对低氧性临床疾病的认识。我们以往的研究表明,经典型蛋白激酶 C(cPKC)βⅡ、γ和新...
- 杨巍巍江君卜祥宁张楠韩松张静宜李俊发
