房灿
- 作品数：9 被引量：44H指数：4
- 供职机构：滨州医学院烟台附属医院更多>>
- 发文基金：烟台市科学技术发展计划项目山东省医药卫生科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 藏红花酸预处理对心肌缺血大鼠凋亡相关蛋白Bcl-2与Bax表达的影响被引量：9
- 2015年
- 目的:研究藏红花酸预处理对心肌缺血大鼠凋亡相关蛋白bcl-2与bax表达的影响。方法:将30只Wistar雄性大鼠采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备心肌缺血模型,缺血45min后,再灌注3h。后随机分为3组,每组10只。假手术组(Sham组)只穿线不结扎;缺血再灌注组(I/R组)0.5%CMC-Na按10ml/kg灌胃1周;藏红花酸组(CRO组)藏红花酸(50mg/kg)灌胃1周。实验结束后用TTC染色测定心肌的梗死面积;免疫组织化学方法检测心肌组织Bax、Bcl-2蛋白的表达;荧光定量PCR方法检测Bax、Bcl-2的mRNA表达。结果:与I/R组比较,CRO组梗死面积、Bax蛋白表达明显降低(P<0.01),Bax mRNA表达降低(P<0.05);Bcl-2蛋白表达、Bcl-2mRNA表达及Bcl-2/Bax的比值明显升高(P<0.01)。结论:藏红花酸预处理对缺血再灌注损伤心肌细胞有保护作用,其机制可能与上调凋亡抑制蛋白Bcl-2、下调促凋亡蛋白Bax的表达有关。
- 王艳艳孙经武樊维娜房灿
- 关键词：藏红花酸心肌缺血再灌注损伤
- 缬沙坦对自发性高血压大鼠肾组织中血管紧张素转化酶2的影响被引量：4
- 2013年
- 目的:研究缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)肾组织中血管紧张素转化酶(ACE)2表达的影响,进一步探讨ACE2对肾组织的保护作用。方法:选取12周龄雄性SHR24只,随机分为缬沙坦组和SHR组,每组12只;另取正常雄性大鼠(WKY)12只为对照组。缬沙坦组给予缬沙坦30mg·kg-1·d-1灌胃,SHR组及对照组给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃。10周后处死大鼠,取出肾组织,用HE染色法观察各组大鼠肾组织的病理变化;免疫组织化学法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组大鼠肾脏组织中ACE2的表达;放射免疫法检测大鼠血浆及肾脏组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及Ang(1-7)的水平。结果:与对照组相比,缬沙坦组及SHR组大鼠肾组织中ACE2的表达明显降低(P<0.05);与缬沙坦组相比,SHR组大鼠组织中ACE2的表达降低(P<0.05)。与对照组相比,缬沙坦组及SHR组大鼠血浆及肾组织中AngⅡ水平明显增高,Ang(1-7)水平明显降低(均P<0.05);与缬沙坦组相比,SHR组AngⅡ水平降低,Ang(1-7)水平升高(均P<0.05)。结论:缬沙坦能够上调SHR肾组织中ACE2的表达,并对肾脏起保护作用。
- 刘冉冉孙经武刘成霞房灿
- 关键词：自发性高血压大鼠肾组织血管紧张素转化酶2
- 缬沙坦对自发性高血压大鼠肾脏和脑组织中血管紧张素转化酶2表达的影响被引量：4
- 2013年
- 目的研究缬沙坦对自发性高血压大鼠肾脏和脑组织中血管紧张素转化酶2(ACE2)表达的影响,探讨ACE2对肾脏及脑组织中的保护作用。方法选取24只(♂)12周龄的自发性高血压大鼠(SHR),随机均分为缬沙坦组和SHR组;选取12只正常♂Wistar大鼠做为对照组。缬沙坦组大鼠ig给予缬沙坦30 mg.kg-1.d-1,而SHR组及对照组均给予等量0.9%氯化钠溶液。10周后处死大鼠,取出肾脏及脑组织,HE染色法观察各组大鼠肾脏及脑组织的病理变化,免疫组织化学法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测各组大鼠肾脏及脑组织中ACE2的表达差异。结果与正常大鼠相比,缬沙坦组、SHR组大鼠肾脏及脑组织中ACE2的表达明显减低(P<0.05);与缬沙坦组相比,SHR组大鼠组织中ACE2的表达较低(P<0.05)。结论缬沙坦能够上调自发性高血压大鼠肾脏及脑组织中ACE2的表达,并对肾脏及脑组织起保护作用,可能为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物降压的新机制。
- 孙经武刘冉冉刘成霞房灿
- 关键词：自发性高血压大鼠肾脏脑组织血管紧张素转换酶2
- ACE2在高血压大鼠左心室重构中的作用及缬沙坦干预的作用被引量：1
- 2012年
- 目的观察血管紧张素转换酶2(ACE2)在自发性高血压大鼠(SHR)左心室中的表达以及缬沙坦干预后对ACE2表达水平的影响。方法 24只12周龄雄性SHR随机分为SHR组、缬沙坦组,12只同龄雄性血压正常的Wistar大鼠作为正常对照组。10周后处死,测定心脏重量指数(HWI)、左心室重量指数(LVWI);酶联免疫法测定血浆中AngⅡ的浓度;碱水解法测定心肌中羟脯氨酸的含量;反转录-聚合酶链反应检测心肌中ACE2的表达。结果与正常对照组比较,SHR组LVWI、血浆中AngⅡ的浓度以及心肌羟脯氨酸的含量均增高(P<0.05),心肌组织中ACE2的表达显著降低(P<0.05);与SHR组比较,缬沙坦组LVWI、血浆中AngⅡ的浓度以及心肌羟脯氨酸的含量均降低(P<0.05),心肌组织中ACE2表达显著增高(P<0.05)。结论缬沙坦可逆转高血压左心室重构,机制可能与增加心肌中ACE2的表达有关。
- 房灿孙经武刘成霞刘冉冉
- 关键词：血管紧张素转换酶2左心室重构自发性高血压大鼠
- 缬沙坦对自发性高血压大鼠血管中血管紧张素转化酶2 mRNA表达的影响被引量：6
- 2012年
- 目的:观察血管紧张素转化酶2(ACE2)在自发性高血压大鼠(SHR)血管中的表达以及缬沙坦对ACE2mRNA表达的影响。方法:24只12周龄雄性SHR随机分为SHR组和缬沙坦组,每组各12只,另设12只同龄雄性血压正常的Wistar大鼠作为对照组。缬沙坦组大鼠给予缬沙坦30mg.kg-1.d-1灌胃,SHR组及对照组给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃。10周后,截取胸主动脉,光镜观察血管的病理变化,测定中膜厚度与血管腔内径之比;采用RT-PCR和免疫组织化学法检测胸主动脉中ACE2的表达。结果:与对照组比较,SHR组血管壁明显增厚,管腔变窄,且血管中ACE2mRNA和蛋白的表达均下调;而缬沙坦组ACE2mRNA和蛋白的表达明显高于SHR组。结论:高血压时血管重构可能与ACE2的表达下调有关,缬沙坦可能通过增加血管中ACE2的表达而发挥保护血管的作用。
- 孙经武房灿刘冉冉
- 关键词：血管紧张素转化酶2血管重构
- 血管紧张素转换酶2在自发性高血压大鼠心血管中的表达及缬沙坦干预的实验研究
- 目的：1、观察自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat, SHR)与其对照组WKY大鼠(wistar-kyoto rat)的血压和心血管重构的差异。2、观察缬沙坦对SHR血压、心血管...
- 房灿
- 关键词：高血压大鼠左心室重构血管重构血管紧张素转换酶2
- 文献传递
- 缬沙坦对自发性高血压大鼠心脏、胸主动脉血管紧张素转换酶2表达的影响被引量：3
- 2012年
- 目的探讨血管紧张素转化酶2(ACE2)在自发性高血压大鼠(SHR)心脏及胸主动脉中的表达以及缬沙坦对其的影响。方法 24只SHR随机分为SHR组(n=12)、缬沙坦组(n=12),12只血压正常的Wistar大鼠作为正常对照组,缬沙坦组每只大鼠给予缬沙坦30mg.kg-1.d-1灌胃,SHR组及正常对照组给予等量生理盐水灌胃。10周后,应用光镜观察心肌的病理变化,测定主动脉中膜厚度与血管腔内径之比。免疫组化法检测心肌、主动脉中ACE2的表达。结果与正常对照组比较,SHR组心肌、主动脉中ACE2表达显著降低(P<0.05);与SHR组比较,缬沙坦组ACE2表达显著增高(P<0.05),缬沙坦组血压、心脏重量指数较SHR组均明显下降(P<0.05)。结论自发性高血压大鼠心肌、主动脉中ACE2表达降低,缬沙坦能够上调SHR心肌、主动脉中ACE2的表达,该作用可能为血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂抑制高血压病所导致的心血管重构的新机制。
- 孙经武房灿刘成霞刘冉冉
- 关键词：肽基二肽酶A心血管重构
- ACE2在心血管疾病中的研究进展被引量：1
- 2012年
- 肾素-血管紧张素系统在维持机体血压稳定和水电解质平衡中发挥了主导作用,RAS活性的增强与心血管疾病以及由这些疾病所致的脏器损害存在一定的相关性[1]。血管紧张素转化酶（ACE）是RAS系统里一个重要的代谢酶。
- 房灿孙经武
- 关键词：血管紧张素转化酶2肾素-血管紧张素系统血管紧张素1-7
- 藏红花酸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤中炎症反应和细胞凋亡的影响及其机制被引量：23
- 2015年
- 目的:探讨藏红花酸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤中炎症反应和细胞凋亡的影响及其机制。方法:将30只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组,藏红花酸组,每组10只,术前7天分别给予相应处理。采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血再灌注模型,缺血45 min后再灌注3 h。实验结束后用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的含量,脱氧核苷酸末端转移酶介导的d UTP缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞的凋亡指数。结果:与假手术组相比,缺血再灌注组及藏红花酸组血清CK-MB和TNF-α含量明显上升(P<0.01),藏红花酸组IL-10含量明显上升(P<0.01),差异均有统计学意义。与缺血再灌注组相比,藏红花酸组的血清CK-MB、TNF-α含量及心肌细胞凋亡指数明显降低(P<0.01),差异有统计学意义;而血清IL-10含量明显升高(P<0.01),差异有统计学意义。结论:藏红花酸预处理在心肌缺血再灌注损伤中可以通过负性调节TNF-α,正性调节IL-10来减轻炎症反应并抑制心肌细胞的凋亡,发挥心肌保护作用。
- 孙经武王艳艳房灿
- 关键词：藏红花酸心肌缺血再灌注损伤炎症
