彭松
- 作品数：5 被引量：12H指数：3
- 供职机构：第三军医大学西南医院更多>>
- 发文基金：国家科技重大专项国家自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 血小板-淋巴细胞相互作用与动脉粥样硬化被引量：7
- 2014年
- 动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,血小板和淋巴细胞参与其发生、发展的整个过程。血小板和淋巴细胞之间通过直接接触和分泌可溶性介质的方式发生相互作用,进而调节彼此功能,并可形成细胞间聚集体,同时血小板还可促进淋巴细胞在损伤血管壁的募集。血小板-淋巴细胞相互作用影响动脉粥样硬化的进展,有可能成为新的治疗靶点。本文主要针对血小板-淋巴细胞的相互作用及其对动脉粥样硬化的影响进行综述。
- 彭松胡厚源
- 关键词：血小板淋巴细胞动脉粥样硬化血栓
- 融合蛋白TAP-SSL5对激活的血小板与人淋巴细胞结合的影响
- 目的:研究抗炎、抗凝双效融合蛋白TAP-SSL5对激活的血小板与人淋巴细胞结合作用的影响,探讨TAP-SSL5发挥抗炎作用的机制.方法:采用免疫磁珠分选法阳选人外周血总淋巴细胞;CCK-8法检测TAP-SSL5对细胞活力...
- 彭松贝俊杰陈强胡厚源
- 融合蛋白TAP-SSL5对血小板微粒与THP-1细胞结合及Mac-1活化的影响被引量：3
- 2014年
- 目的探讨融合蛋白TAP-SSL5对血小板微粒(platelet microparticles,PMPs)与人单核细胞株THP-1细胞结合及Mac-1活化的影响。方法以二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)激活人血小板并获取PMPs。采用流式细胞仪(flow cytometry,FCM)及PE标记的抗CD62P单克隆抗体、FITC标记的Annexin V检测PMPs,以FITC标记的抗CD41单克隆抗体和PE标记的抗CD154(CD40L)单克隆抗体检测PMPs的表面特征。采用JC-1试剂盒检测血小板线粒体膜电位。采用FCM检测PMPs与THP-1细胞的结合,以及PMPs诱导THP-1细胞表面Mac-1(CD11b/CD18,αMβ2)的活化情况,并研究TAP-SSL5的干预作用。结果 PMPs呈现CD62P和Annexin V双阳性,且CD41和CD40L的阳性率分别达到50.8%和44.0%。JC-1检测显示,ADP对血小板线粒体膜电位无明显影响(P>0.05)。PMPs与THP-1细胞的结合率为(24.80±5.16)%,PMPs诱导THP-1细胞Mac-1的活化率为(21.17±5.92)%,THP-1细胞经10 mg/L TAP-SSL5预处理后,PMPs的结合率下降至(13.67±2.15)%(P<0.05),Mac-1的活化率下降至(0.99±0.62)%(P<0.01)。结论 TAPSSL5可抑制PMPs与THP-1细胞的结合及THP-1细胞表面Mac-1的活化。
- 刘成海彭松胡厚源贝俊杰孟璟房兆飞
- 关键词：血小板微粒融合蛋白MAC-1
- 融合蛋白TAP-SSL5抑制动静脉血栓形成
- 2018年
- 目的:探讨重组抗炎、抗凝双效融合蛋白蜱抗凝血肽(TAP)-金黄色葡萄球菌超抗原样蛋白-5(SSL5)对动静脉血栓形成的影响和机制。方法:采用基因重组技术构建TAP-SSL5基因,进而制备融合蛋白TAPSSL5,通过流式细胞检测技术研究重组蛋白TAP-SSL5与粒细胞表面P-选择素糖蛋白配体1(P-selectin glycoprotein ligand-1,PSGL-1)结合的特性;采用反应底物法在体外检测融合蛋白TAP-SSL5对活化的凝血因子Xa(factor Xa,FXa)活性的抑制作用。采用Fe Cl3诱导的SD大鼠下腔静脉血栓模型,研究TAP-SSL5对静脉血栓形成的影响;采用Fe Cl3诱导的C57BL/6J小鼠肠系膜动脉血栓模型,在双光子显微镜下连续检测TAP-SSL5对动脉血栓形成的影响。结果:TAP-SSL5可与粒细胞表面PSGL-1结合,并抑制粒细胞与P-selectin和血小板的结合。TAP-SSL5呈剂量依赖性地抑制FXa活性(P <0. 01)。体内实验中TAP-SSL5可明显抑制Fe Cl3诱导的SD大鼠下腔静脉及C57BL/6J小鼠肠系膜动脉血栓的形成。结论:融合蛋白TAP-SSL5具有抗炎和抗凝双重效果,可以明显抑制动静脉血栓的形成。
- 曲小龙冯世斌彭松陈强胡厚源
- 关键词：融合蛋白血栓栓塞
- 融合蛋白TAP-SSL5对激活的血小板与人淋巴细胞结合的影响被引量：3
- 2015年
- 目的:研究抗炎、抗凝双效融合蛋白蜱抗凝血肽(TAP)-金黄色葡萄球菌超抗原样蛋白5(SSL5)对激活的血小板与人淋巴细胞结合作用的影响。方法:采用免疫磁珠分选法筛选人外周血总淋巴细胞;CCK-8法检测TAP-SSL5对细胞活力的影响;流式细胞术检测Jurkat细胞(人外周血白血病T细胞株)表面CD162(PSGL-1)的表达及TAP-SSL5对小鼠抗人CD162单抗(KPL-1)与Jurkat细胞结合的抑制作用。以20μmol/L ADP激活人血小板,流式细胞术检测血小板与Jurkat细胞或人淋巴细胞的结合情况,并研究TAP-SSL5的干预作用。结果:30mg/L及以下浓度的TAP-SSL5对Jurkat细胞的活力无明显影响。流式细胞术检测显示,10 mg/L的TAP-SSL5能显著抑制KPL-1与Jurkat细胞的结合;20μmol/L ADP激活的血小板与Jurkat细胞或淋巴细胞的结合率分别为(11.86±4.49)%和(8.32±1.00)%;细胞经10 mg/L TAP-SSL5预先处理后,结合率分别降至(6.73±2.71)%和(5.51±0.70)%,差异有统计学意义。结论:TAP-SSL5可与淋巴细胞表面的PSGL-1结合,从而抑制激活的血小板与人淋巴细胞的结合,这可能是抗炎、抗凝双效融合蛋白TAP-SSL5发挥其抗炎作用的机制之一。
- 彭松贝俊杰胡厚源陈强
- 关键词：融合蛋白血小板淋巴细胞
