娄安妮
- 作品数：5 被引量：5H指数：1
- 供职机构：南方医科大学南方医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脂多糖刺激巨噬细胞分泌含miR-155-5p的外泌体促进肝星状细胞的活化及迁移被引量：1
- 2023年
- 目的探索脂多糖(LPS)刺激下的巨噬细胞来源的外泌体对肝星状细胞的激活及迁移能力的影响及分子机制。方法以100 ng/mL丙二醇甲醚醋酸(PMA)处理人THP-1巨噬细胞24 h,诱导其分化为巨噬细胞,给予脂多糖刺激后收集巨噬细胞的培养上清,运用超速离心法提取外泌体并加以鉴定。荧光定量PCR(qRT-PCR)检测外泌体中miR-155-5p的表达。采用Transwell共培养体系观察巨噬细胞分泌的外泌体对肝星状细胞LX2增殖、氧化应激、迁移和I型胶原等纤维化标志物表达的影响。同时,LX2转染miR-155-5p-mimics及miR-155-5p-inhibitors分别过表达和干扰miR-155-5p,从正反两方面去验证miR-155-5p对LX2功能的影响。Western blot检测SOCS1以及其下游信号通路蛋白的表达。结果与对照相比,经脂多糖刺激后巨噬细胞的外泌体处理的LX2细胞增殖迁移能力增强,氧化应激水平和I型胶原等纤维化标志物的表达明显增高(P<0.05)。巨噬细胞经脂多糖处理后分泌的外泌体中miR-155-5p的表达显著增高(P<0.01)。miR-155-5p过表达的LX2中增殖和迁移能力增强,氧化应激水平和I型胶原等纤维化标志物的表达明显增高(P<0.05);而干扰miR-155-5p表达发挥相反的作用。进一步研究表明miR-155-5p抑制SOCS1的表达,促进p-Smad2/3、Smad 2/3和RhoA蛋白表达(P<0.05)。结论脂多糖刺激下巨噬细胞来源的外泌体miR-155-5p促进肝星状细胞的活化、迁移、氧化应激及胶原生成。
- 林嘉宜娄安妮李旭
- 关键词：脂多糖巨噬细胞外泌体肝星状细胞
- 胆管结扎与再通对大鼠肝内细胞表型和NOX4蛋白表达的影响被引量：1
- 2015年
- 目的设计并建立胆管结扎及结扎后再通的大鼠肝纤维化模型,观察胆管结扎及再通对大鼠肝组织内细胞上皮-间质表型和氧化应激相关蛋白表达的影响。方法 12只雄性Wista大鼠随机分为假手术组、胆管结扎2周组、胆管结扎4周组和胆管结扎2周后再通2周组,通过组织HE染色、Masson染色等方法评估模型大鼠肝纤维化病变程度;通过免疫组化和Western blot等方法并检测上皮、间质标记蛋白及氧化应激相关蛋白的表达情况。结果相较于假手术组,随着胆管结扎时间的延长,模型组大鼠肝纤维化明显加重,α-SMA、collagen I、NOX4和Vimetin等蛋白表达显著升高,而E-cadherin表达则明显降低;结扎后再通组大鼠肝纤维化较单纯胆管结扎4周组大鼠明显减轻,NOX4及间质细胞标记蛋白表明显低于单纯结扎4周组,内皮细胞标记蛋白表达较单纯结扎4周组则显著升高。结论胆管结扎可上调大鼠肝内间质表型相关蛋白及NOX4蛋白的表达,同时抑制上皮表型相关蛋白的表达;当实施再通手术后,原胆管结扎大鼠肝内上皮表型相关蛋白表达增加,而间质表型相关蛋白及NOX4蛋白的表达明显减少。
- 娄安妮潘春球李洋杨仁强李旭
- 关键词：NOX4
- 皮肤骨膜增厚症伴十二指肠巨大溃疡一例
- 2009年
- 皮肤骨膜增厚症（pachysermoperiostosis）为软骨发育不全症伴长骨骨膜增厚及皮肤缺陷的综合征。最早由Feriesreick于1868年描述，后由Touraine—Solente—Gole于1935年正式报道，故又称Touraine—Solente—Gole综合征或原发性肥大性骨关节病（hypertrophic osteoarthropathy，HOP）。皮肤骨膜增厚症临床较为罕见，我院遇到1例，现报道如下。
- 娄安妮郭文智发朝
- 关键词：皮肤骨膜增厚症原发性肥大性骨关节病综合征
- 海洛因引起右心感染性心内膜炎并肾脏损害1例被引量：2
- 2007年
- 任昊刘宏发娄安妮刘郑荣
- 关键词：静脉注射海洛因右心感染性心内膜炎肾脏损害肝颈静脉回流轻度浮肿颈静脉怒张
- 氯沙坦降低小鼠呼吸机相关性肺损伤及抑制肺组织内小窝蛋白-1及NOX_4的表达被引量：1
- 2015年
- 目的利用呼吸机过度通气建立小鼠机械性肺损伤模型,以血管紧张素II受体抑制剂氯沙坦进行干预,探讨氯沙坦对机械通气性肺损伤小鼠肺内小窝蛋白-1及氧化应激相关蛋白的调节。方法 36只雄性C57小鼠随机分为对照组、机械通气组、单纯药物对照组和治疗组,建模完成后分别检测各组小鼠急性肺损伤情况以及相关蛋白的表达和相互作用。结果机械通气组小鼠肺损伤Smith评分3.3,明显高于对照组(0.4)和单纯药物对照组(0.3),治疗组Smith评分2.3,较机械通气组明显降低(P<0.05);机械通气组小鼠肺组织内小窝蛋白-1和NOX4蛋白表达明显高于对照组及单纯药物对照组(P<0.05),荧光共染可见小窝蛋白-1及NOX4发生荧光重合,治疗组小鼠肺组织内上述蛋白表达较机械通气组明显降低(P<0.05),荧光共染提示小窝蛋白-1及NOX4荧光重合区域较机械通气组减少。结论在机械通气诱导的小鼠急性肺损伤模型中,氯沙坦可缓解机械通气诱导的肺损伤并抑制小窝蛋白-1及NOX4的表达及相互趋近作用。
- 凌旭光娄安妮李洋杨仁强宁佐伟李旭
- 关键词：氯沙坦小窝蛋白-1机械通气急性肺损伤
