姚海涛
- 作品数：84 被引量：259H指数：9
- 供职机构：佳木斯大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省卫生厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学金属学及工艺更多>>
- circSMAD2靶向miR-130a-5p/Twist调控肝细胞癌EMT的机制
- 2024年
- 目的验证SMAD2内源性非编码RNA(circSMAD2)能否靶向miR-130a-5p/Twist调控肝细胞癌(HCC)上皮间质转化(EMT)抑制肝癌转移。方法对肿瘤组织及癌旁组织进行测序分析,寻找差异基因,并分析其在肝癌细胞系和组织中的表达。为了探索circSMAD2、miR-130a-5p在体外的功能,分别对circSMAD2、miR-130a-5p进行高低表达,应用Transwell、伤口愈合、集落形成、细胞计数试剂盒(CCK)-8、荧光素酶报告基因法、免疫印迹等实验来确定circSMAD2、miR-130a-5p与Twist的相关性。结果circSMAD2在HCC细胞系和肿瘤组织表达均低于正常肝细胞和正常肝组织。circSMAD2表达水平越高,HCC患者临床预后越好。circSMAD2敲低显著促进HCC细胞侵袭增殖。HePG2、Hcclm3细胞miR-130a-5p组24、48 h抑制率、24 h迁移率、侵袭率、细胞活力、Vimentin蛋白表达明显低于NC mimics组,E-cadherin蛋白明显高于NC-mimics组(P<0.05,P<0.01),与NC mimics组比较,miR-130a-5p组中Twist表达明显下降(P<0.05,P<0.01)。miR-130a-5p与Twist在肝癌细胞中的表达水平呈负相关(r=-0.5849,P=0.022)。与NC mimics组比较,circSMAD2组miR-130a-5p表达量明显上调,侵袭率、Twist mRNA及蛋白表达量下调(P<0.05,P<0.01);与circSMAD2组比较,circSMAD2+si-miR-130a-5p组miR-130a-5p表达量明显下调,侵袭率、Twist mRNA及蛋白表达明显上调(P<0.05,P<0.01)。与NC mimics组比较,circSMAD2组24 h时细胞抑制率明显降低(P<0.05);与circSMAD2组比较,circSMAD2+si-miR-130a-5p组24 h时细胞抑制率明显升高(P<0.05)。结论circSMAD2是一个全新的参与肝癌进展的circRNA。circSMAD2通过miR-130a-5p/Twist轴抑制HCC的进展。
- 周萍罗文哲盛延良陈立强姚海涛
- 电镜技术快速检测培养细胞污染的应用被引量：1
- 2003年
- 目的 :细胞培养中污染不可避免 ,应用电镜技术检测传代细胞中的细菌污染 ,既快速又准确。方法 :利用电镜 ,根据细菌的形态及其鞭毛、噬菌体等指标的其中一项判定细菌的污染。结果
- 佟春玲姚海涛张小波魏凤香侯丽岩金玉珍王超张淑红李向伟
- 关键词：传代细胞电镜技术污染检测细胞培养细菌污染
- 红景天对大鼠肝纤维化肝脏组织中TIMP-1、Smad4表达的影响被引量：8
- 2012年
- 目的探讨红景天对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化肝组织基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)、Smad4基因表达的影响。方法健康雄性SD大鼠60只随机分为①正常对照组、②肝纤维化模型组、③红景天干预组,每组20只。以CCl4腹腔注射法诱导大鼠肝纤维化,红景天干预组大鼠在造模的同时给予红景天灌胃,正常对照组给予橄榄油和生理盐水灌胃,8 w实验结束时处死动物,留取的肝脏组织做HE染色,按0～4期标准判定肝纤维化程度,应用半定量RT-PCR检测肝组织中TIMP-1 mRNA、Smad4 mRNA的表达情况,用免疫组化检测肝组织中TIMP-1、Smad4的表达。结果模型组大鼠肝纤维化程度处于2～4期,其中大部分达3期以上,红景天干预组大鼠肝纤维化程度明显减轻,只有少部分达3期。红景天干预组大鼠肝组织中TIMP-1 mRNA阳性表达水平及蛋白阳性表达均低于模型组(P<0.05);红景天干预性治疗组肝脏Smad4 mRNA及蛋白表达阳性率明显低于模型组(P<0.05);肝组织TIMP-1,Smad4蛋白表达与TIMP-1,Smad4 mRNA水平变化呈正相关。结论中药红景天能有效抑制CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝脏中TIMP-1、Smad4表达。
- 刘东璞卢凤美王明富孟庆媛郭梦凡姚海涛王抒
- 关键词：红景天肝纤维化TIMP-1SMAD4
- 山茱萸多糖对阿尔茨海默病模型大鼠海马区糖原合酶激酶-3β和磷酸化-tau蛋白的影响被引量：9
- 2017年
- 目的观察山茱萸多糖(CFPs)对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马区糖原合酶激酶(GSK)-3β和磷酸化tau(p-tau)蛋白的影响,探讨CFPs对AD大鼠神经元的保护机制。方法将Wistar大鼠100只随机分为青年组、假手术组、模型组、多奈哌齐组、CFPs组。采用D-半乳糖联合Aβ1~40制备AD模型,采用免疫组化(SABC)法检测海马CA1区GSK-3β和p-tau蛋白表达量,Western印迹法检测海马GSK-3β和p-tau蛋白表达量。结果与模型组比较,CFPs和多奈哌齐可显著降低AD大鼠海马区GSK-3β和p-tau蛋白表达量(P<0.05),CFPs组和多奈哌齐组GSK-3β和ptau蛋白表达量无显著差异(P>0.05)。结论 CFPs通过抑制大鼠海马区GSK-3β蛋白表达从而降低tau蛋白过度磷酸化,实现其对AD大鼠神经元的保护作用。
- 苏亚楠姚海涛张晓波陈立强
- 关键词：山茱萸多糖阿尔茨海默病
- MMP-2、MMP-9、CD147在甲状腺乳头状癌中的表达被引量：10
- 2010年
- 李艳萍庾英兰关宝生倪向东姚海涛赵锦程
- 关键词：甲状腺乳头状癌基质金属蛋白酶-2基质金属蛋白酶-9细胞外基质金属蛋白酶诱导因子
- 医用纯Mg表面多种复合处理膜层的组织结构和体内外性能被引量：1
- 2017年
- 为了提高医用纯Mg的耐蚀性和生物活性,采用超声微弧氧化(UMAO)、碱处理(OH)、硅烷转化膜处理(SCA)和自组装丝素蛋白(SF)多种处理方法,在Mg表面形成多元膜层(UMAO-OH-SCA-SF),通过SEM、红外光谱、电化学测试、细胞实验和动物植入实验,研究膜层表面形貌、组织结构、耐腐蚀性能、细胞活性和体内骨生长。结果表明,超声微弧氧化膜层以MgO为主相,碱羟基利于与硅烷偶联形成Si-O-Mg膜,再自组装丝素,随着浸泡丝素蛋白时间增加,丝素蛋白的结构由无规卷曲向b-折叠转变,多元复合膜层提高了自腐蚀电位,自腐蚀电流密度降低了2个数量级。多元复合膜层更能促进成骨细胞的增殖、黏附与分化,具有良好的早期骨整合能力和在纯Mg降解过程中控制Mg^(2+)溶出能力,其中UMAO-OH-SCA-SF/1.5h最佳。
- 李慕勤姚海涛魏方红刘明达王赞彭书浩
- 关键词：纯MG硅烷丝素蛋白耐蚀性
- 纳米羟基磷灰石修复兔颌骨缺损的组织学研究被引量：4
- 2008年
- 目的研究纳米羟基磷灰石修复颌骨缺损的生长特性及生物相容性。方法24只健康新西兰大白兔随机分为实验组及对照组。在下颌骨体部造成直径1.0cm的骨缺损,实验组以纳米羟基磷灰石修复,对照组以普通羟基磷灰石修复,于术后1周、4周、8周、12周分别处死,用医学图像分析系统分析各组分的组织生成量,进行组织学定性和定量分析,并进行统计学处理。结果纳米羟基磷灰石组骨缺损修复区随时间增长修复材料被利用与新生组织结合成骨而不断减少,直至与正常骨接近而趋于稳定;HA组新生骨仅围绕材料生成。结论纳米羟基磷灰石可与新生骨组织结合且成骨较快,有良好的生物相容性。
- 富建明赵民朝贾刘合苗波姚海涛祝丽玲吕奎龙滕利群
- 关键词：纳米羟基磷灰石骨缺损生物相容性组织学
- 大鼠不同月龄组心肌nNOS阳性神经分布的研究
- 2009年
- 目的：本文采用免疫组化SABC法,观察30只不同月龄组SD大鼠心脏各部心肌一氧化氮合酶阳性神经的分布及形态学特征并进行比较。方法：采用免疫组织化学SABC法显示大鼠心脏nNOS免疫阳性神经元及神经纤维的形态与分布。结果：在大鼠心肌内均有一氧化氮合酶阳性神经元和神经纤维分布。结论：比较3个月龄组一氧化氮合酶阳性神经的数量和截面积的变化,发现5～6月龄与1～2月龄及3～4月龄相比,两项指标差别有显著意义（P〈0.01）。
- 宋汉君田国忠张东东姚海涛张晓波
- 关键词：心肌
- 生脉散对失血性休克大鼠肝脏细胞液糖皮质激素受体的调节被引量：4
- 2006年
- 目的:观察生脉散对失血性休克大鼠肝脏细胞液糖皮质激素受体的调节作用。方法:实验于2005-06/10在佳木斯大学基础医学院病理学教研室完成。选择成年雄性Wistar大鼠36只,按随机数字表法分为失血性休克模型组、生脉散加失血性休克组和假手术组3组,每组12只。制备失血性休克模型。生脉散加失血性休克组于放血前1d灌胃给予生脉散1mL,放血前1h加服一次,于放血后4,8h及处死前1h再分别灌胃给予生脉散1mL(生脉散由佳木斯大学附属医院中药局提供,人参、麦冬、五味子按2∶3∶2的比例组成,煎制为含生药1kg/L)。假手术组颈动脉插管后不放血。失血性休克模型组及假手术组灌胃生理盐水,注入量、次数、时间均与生脉散加失血性休克组给药相同。3组动物均于放血12h后快速断头处死,每组中6只参照谭金兴等方法制备肝细胞液,以3H-地塞米松为放射配体,采用放射配体结合法进行检测。制图求解离常数值和糖皮质激素受体的结合容量,同时测定血浆皮质酮浓度。另每组6只采用一点分析法测定肝细胞糖皮质激素受体,结果用受体特异结合量和受体特异结合位点表示。结果:在实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析。①失血性休克模型组和生脉散加失血性休克组大鼠血浆中皮质酮含量比假手术组均明显升高[(29.6±4.7),(12.3±4.5)μg/L,t=6.51,P<0.01];[(34.4±3.8),(12.3±4.5)μg/L,t=9.19,P<0.01];失血性休克模型组与生脉散加失血性休克组皮质酮含量差异无显著性(t=1.95;P>0.05)。②失血性休克模型组和生脉散加失血性休克组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体解离常数较假手术组均明显增高[(1.21±0.46),(0.59±0.23)nmol/L;t=2.95,P<0.01];[(1.30±0.53),(0.59±0.23)nmol/L;t=3.01,P<0.01];失血性休克模型组与生脉散加失血性休克组差异无显著性(t=0.31,P>0.05)。③失血性休克模型组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体结合�
- 张晓波姚海涛赵锦程李怀荆李永毅邢继强
- 关键词：糖皮质激素类受体糖皮质激素出血性皮质酮生脉散
- Rho激酶对结直肠癌细胞体外侵袭转移作用的研究被引量：8
- 2008年
- 目的:观察Rho激酶对结直肠癌SW480细胞黏附、运动、迁移和侵袭能力的影响。方法:SW480细胞用Rho激酶抑制剂Y-27632处理后,分别用细胞运动实验,黏附实验和迁移、侵袭实验分析对肿瘤细胞运动、黏附、迁移和侵袭能力的影响。结果:25μmol/L以上的浓度的Y-27632作用于SW480细胞后,细胞的运动能力、迁移能力明显下降(p<0.05),细胞黏附于纤维粘连蛋白的能力也降低(p<0.05);而且细胞穿过人工基底膜的能力明显降低(p<0.01)。结论:Rho激酶参与结直肠癌细胞体外的侵袭转移作用,Rho激酶抑制剂有望成为有效的抗恶性肿瘤转移的药物。
- 李宁唐劲天李丽娟张晓波王晓文姚海涛
- 关键词：结直肠癌肿瘤转移
