姚志彬
- 作品数：371 被引量：1,641H指数：19
- 供职机构：中山大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>
- 神经生长因子(NGF)对老年痴呆治疗的展望被引量：3
- 1992年
- 随着神经生长因子(NGF)的研究由外周神经转向中枢神经,它对基底前脑胆碱能神经选择性营养作用受到广泛重视。研究者们希望通过对中枢NGF的研究,阐明老年性痴呆的发病机制,找到防治它的新途径。本综述重点讨论老年记忆障碍的胆碱能假说和NGF对中枢胆碱能神经作用的最新研究进展,并探讨与临床应用有关的进一步研究方向。
- 何蕴韶陈以慈姚志彬
- 关键词：神经生长因子老年人痴呆
- 成年鼠大脑皮质损伤后神经前体细胞的增殖、迁移和分化
- 2006年
- 探讨皮质损伤后室管膜下区(SVZ)神经前体细胞增殖、迁移和分化的变化。在立体定位仪上纵切SD大鼠的大脑皮质,于手术后10d腹腔注射BrdU,分别于术后10、13、16、19和21d处死动物。用BrdU、nestin、GFAP和NSE免疫组化单标或双标染色方法,观察损伤后神经前体细胞增殖、迁移和分化的情况。结果显示:损伤后第10d,除损伤区出现大量BrdU阳性细胞外,SVZ背外侧角也聚集大量BrdU阳性细胞;第13d时,SVZ背外侧角的BrdU阳性细胞开始沿胼胝体向损伤区迁移;至第16d和19d,BrdU阳性细胞已迁移到SVZ背外侧角和损伤区之间;第21d时,BrdU阳性细胞已进到损伤区;BrdU阳性细胞为神经前体细胞,但未见分化为星形胶质细胞和神经元。结果提示机械性大脑皮质损伤可诱导SVZ背外侧角神经前体细胞增殖并引导向损伤区迁移,可能参与脑损伤后的修复。
- 童健尔阮奕文姚志彬
- 关键词：神经前体细胞BRDU大脑皮质
- 脑室内注射BDNF抗体对大鼠海马NOS表达的影响
- 2003年
- 目的：探讨脑室内注射脑源性神经营养因子(BDNF)抗体阻断内源性BDNF对大鼠海马一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的影响。方法：脑室内注射BDNF抗体一周后。采用Morris水迷宫进行行为检测；并用NADPH-黄递酶组化染色方法观察海马NOS阳性神经元数目的变化。结果：与对照组相比,实验组大鼠空间学习和记忆能力明显下降(P<0．01)；实验组大鼠海马CAl区NOS阳性神经元数目(38．37±5．23)明显少于对照组(49．53±5．74)(P<0．01)；实验组OG区NOS阳性神经元数目(48．77±5．51)明显少于对照组(60．40±7．39)(P<0．01)。结论：脑室内注射BDNF抗体可导致大鼠空间学习记忆能力下降。海马NOS阳性神经元数目减少。提示BDNF对学习和记忆的影响可能与海马NOS阳性神经元数目的变化有关。
- 穆军山杨渤生李卫平姚志彬林航
- 关键词：脑室脑源性神经营养因子BDNFNOS
- 运动对小鼠脊髓前角运动神经元树突结构可塑性的影响被引量：12
- 1993年
- HRP—CB标记结合sholl分析方法分析研究5、13、24月龄三个年龄组C57BL/6J小鼠脊髓前角α—运动神经元树突结构的可塑性变化,以及不同时间的长期适量运动(跑转笼)对运动神经元树突结构可塑性变化的可能作用。以同年龄对照组心重/体重比率均值的二倍标准差(X+2SD)做为运动有效标准。结果在三个年龄对照组中,老年鼠(对照组Ⅱ)神经元树突野缩小,树突分支数和总长度明显减少(P<0.05),以远离胞体的分支丢失为主。经过8和19个月运动训练后,脊髓前角运动神经元树突野扩大,分支数和树突总长度明显增加(P<0.01),甚至超过青年对照,以近胞体分支的增生更明显。结果表明,长期的适量运动能够延缓衰老过程中小鼠脊髓前角运动神经元树突的丢失,促进树突的可塑性增生。
- 陈运才姚志彬顾耀铭邝国璧陈以慈
- 关键词：脊髓运动神经元树突
- 银杏叶提取物干预Aβ_(1-42) β-折叠形成及其分子机制被引量：9
- 2004年
- 目的 研究 EGb76 1对 Aβ1 - 42 二级结构变化的影响 ,以了解其抑制 Aβ聚集和纤维形成的机制。方法 用傅里叶变换红外光谱法 ( FT- IR)曲线拟合定量分析和特征频谱分析 Aβ老化后其二级结构的改变和 EGb76 1干预后二级结构的变化。结果 通过 170 0～ 16 0 0 cm- 1 之间的酰胺 I带分析和曲线拟合分析 ,Aβ1 - 42 单独孵育 30 m in时 ,β-折叠片、β-转角和α-螺旋分别为 4 6 .5 3%、2 8.74 %和 8.19% ;孵育 72 h,β-折叠片为 6 5 .13% (增加了 19.4 % ) ,与EGb76 1共同孵育 72 h,β-折叠片的含量为 11.5 2 % (下降了 5 0 .95 % ) ,β-转角的含量升高 5 7.5 6 %。呈现出明显的β折叠片向β-转角的转化。基团特征峰谱位显示 ,EGb76 1中的酮类和烷烃类的 - CH2 和 - CH参与了 Aβ1 - 42 的分子变构。结论 EGb76 1明显抑制 Aβ1 - 42 β-折叠形成 ,也使 Aβ1 - 42
- 李光武汪华侨姚志彬
- 关键词：银杏叶提取物AΒ1-42Β-折叠分子机制Β-淀粉样蛋白
- Aβ_((31-35))和ApoE_4对培养大鼠海马神经元的存活和生长的影响被引量：5
- 2001年
- 为探讨β-淀粉样蛋白 ( Aβ)和载脂蛋白 E4( Apo E4)对培养大鼠海马神经元的作用 ,本文采用了神经细胞培养、MTT比色法、免疫组化及图象分析等技术进行了研究。结果显示 :( 1) MTT法测得 Aβ( 3 1 - 3 5) ( 10 μmol/ L) +Apo E4( 10 μg/ ml)和 Aβ( 3 1 - 3 5)( 2 0μmol/ L ) +Apo E4( 10μg/ ml)的 OD值 ,分别为 0 .197± 0 .0 2 1和 0 .191± 0 .0 2 4,明显低于对照组 ( 0 .2 2 9± 0 .0 3,P<0 .0 5 )。( 2 )这两组神经元胞体的最长径分别为 ( 10 .0 7± 1.98)μm和 ( 10 .0 1± 1.6 8)μm;最短径分别为 ( 6 .40± 0 .77)μm和 ( 6 .2 8± 0 .89) μm,明显低于对照组、Apo E4组、Aβ( 3 1 - 3 5) 组的最长径和最短径 ( P<0 .0 5 ) ;其突起平均长度分别为 ( 2 6 .36± 7.73) μm和 ( 2 3.86± 7.2 9)μm,明显低于对照组 ( 30 .88± 9.79)μm、Apo E4组 ( 30 .6 0± 7.30 )μm以及 Aβ( 3 1 - 3 5) ( 10μmol/ L )组 ( 2 8.34± 4.40 )μm( P<0 .0 5 )。 ( 3) Aβ( 3 1 - 3 5) ( 2 0 μmol/ L)组的突起平均长度为 ( 2 6 .81± 5 .42 ) μm,也明显低于对照组 ( 30 .88± 9.79) μm和Apo E4组 ( 30 .6 0± 7.30 )μm ( P<0 .0 5 )。本研究结果提示 ,Aβ( 3 1 - 3 5) +Apo E4对神经元的抑制作用较 Aβ(
- 郭文平周丽华谢瑶姚志彬
- 关键词：Β-淀粉样蛋白载脂蛋白E4海马神经元存活
- 环孢素A对新生小鼠的海马神经发生和认知能力的影响
- 2015年
- 目的检测免疫抑制剂环孢素A对小鼠行为和神经发生的影响,为进一步研究免疫对小鼠中枢神经系统神经发生的分子机制研究做理论依据。方法实验随机分为环孢素A组和对照组。新生C57BL/6小鼠于出生24 h内背部皮下接种环孢素A,对照组皮下注射等量的生理盐水。14 d时用免疫荧光的方法检测海马Brd U+、DCX+/Brd U+、Neu N+/Brd U+细胞数量的变化,28 d时用矿场和水迷宫的方法检测其行为学的变化。结果与其对照组相比,环孢素A组小鼠的探索,自发性活动和学习记忆能力明显降低;Brd U+、DCXA/Brd U+、Neu N+/Brd U+细胞数量的明显下降表明海马神经发生受抑制。结论新生期给予环孢素A可以抑制新生小鼠的认知能力和海马神经发生。
- 王阁张雨微祁方窻许云龙姚志彬胡丹丹何芬邹俊涛
- 关键词：环孢素A学习记忆神经发生海马
- 抗氧化剂TA99系列治疗阿尔茨海默病的实验依据(英文)被引量：2
- 2005年
- 目的:目前基础和临床研究已积累的证据支持氧化应激参与阿尔茨海默病的发生和发展有关的学说,应用抗氧化剂治疗可以改善阿尔茨海默病患者的智力功能和延缓随年龄增加的认知丧失。尽管现有抗氧化剂治疗阿尔茨海默病的基础和临床研究资料仍不一致,但大量现有的实验研究资料是有希望并支持继续此项研究。天然抗氧化剂TA99系列的基础药理实验已强烈提示其为一种很有希望的发展成为治疗阿尔茨海默病的新药。文章就目前研究TA9901作为一种有前景的治疗阿尔茨海默病药物的实验依据以及存在的问题进行综述。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1991-01/2004-11期间的相关文章,检索词为“Alzheimerdisease和“antioxidants;Ginkgobilobaextract;TA9901;acetylcholine;senescence-acceleratedmouse等分别组合进行检索,限定文章语言种类为英文。同时计算机检索中国期刊全文数据库\万方数据库1991-01/2004-12期间的相关文章,检索词加速老化小鼠;抗氧化剂;银杏;淀粉样蛋白;阿尔茨海默病;TA9901;乙酰胆碱等,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取试验包括上述干预组和对照组的文献,然后筛除非随机试验的研究,对剩余的文献开始查找全文。资料提炼:共收集到24篇关于抗氧化剂治疗阿尔茨海默病的基础和?
- 汪华侨范海虹徐杰李光武袁群芳谢瑶姚志彬
- 关键词：阿尔茨海默病
- bFGF对体外培养的新生鼠隔区和中脑神经前体细胞的作用被引量：4
- 1998年
- 本研究使用浓度为30ng/ml的bFGF,在不同的培养时间,观察其对新生大鼠隔区和中脑腹侧的神经前体细胞和神经元的影响,为克隆神经前体细胞探索最佳培养时间.实验分别在培养2天和5天时用MTT法测定细胞的OD值,并观察其形态变化.结果显示,在这2个时间点,所测的隔区和中脑的实验组OD值均明显高于对照组,而且实验组的OD值在培养第5天时也明显高于培养2天时间点,但对照组的结果则刚好相反.光镜观察到在培养5天时实验组的细胞集落数及体积不但比对照组的多和大,而且也比培养2天的多和大.本实验提示选用培养5天的集落作神经前体细胞的克隆较好.
- 谢瑶阮奕文王传恩李满枝姚志彬
- 关键词：BFGF神经前体细胞隔区中脑
- 天然抗氧化剂TA9901对Aβ_(1～40)肽自由基形成的抑制作用被引量：3
- 2002年
- 老年性痴呆脑中β 淀粉样蛋白 (Aβ)聚集和毒性作用与自由基的产生关系密切 ,TA990 1具有极强的抗氧化和清除自由基的作用。本研究重点探讨TA990 1对在Aβ聚集过程中肽自由基形成的影响。用 0 1%Aβ1～ 40 单独或分别与相同百分浓度的TA990 1、维生素E(VE)乳化液和TA990 1加VE在 37℃恒温箱中共同孵育 ,在孵育液中加入 5 0mM的自由基捕捉剂本叔丁基氮酮 (PBN) ,分别在孵育后的第 1d、2d、3d、6d利用BrukerRCS10 6电子顺磁共振仪 (EPR)检测 ,分析自由基的性质和药物对自由基的清除率。结果证实 ,在不同条件下 ,Aβ在老化过程中产生曲线强度和分裂不同的EPR曲线 ;以第 3dEPR谱第二峰的线宽代表各组自由基的强度 ,计算TA990 1、VE和TA990 1加VE对自由基的清除率分别为5 0 4 6 %、31 2 8%和 36 77%。上述结果提示 ,TA990 1抑制Aβ的毒性作用和纤维形成与其强烈的清除自由基的作用有关。
- 汪华侨庾照学李光武姚志彬
- 关键词：Β-淀粉样蛋白自由基
