吴焱
- 作品数：19 被引量：42H指数：4
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 高低转移肺腺癌细胞系Anip973和AGZY83-a中肿瘤抑制基因p16、p21和p53基因表达的研究
- 1999年
- 傅松滨王柏秋闫承慧吴焱李璞
- 关键词：P53基因表达细胞系基因P16肿瘤抑制基因ANIP973
- 高转移肺腺癌细胞系A2和A549中肿瘤抑制基因p16表达的研究
- 为探讨肿瘤抑制基因对肺腺癌细胞生长的抑制作用,我们用 FuGene 转染方法将 p16的表达质粒分别转入两个 p16低表达的具高转移能力的肺腺癌细胞系 A2和 A549中,并对转染前后的肿瘤细胞进行了细胞生长曲线、凋亡检...
- 金焰承慧吴焱高慧王柏秋傅松滨
- 关键词：P16基因肺腺癌
- 文献传递
- 高转移肺腺癌细胞系A2和A549中p16表达的研究被引量：3
- 2000年
- [目的]探讨肿瘤抑制基因对肺腺癌细胞生长的抑制作用。[方法]用FuGene转染方法将p16的表达质粒分别转入两个p16未表达的具高转移能力的肺腺癌细胞系A2和A549中 ,并对转染前后的肿瘤细胞进行了细胞生长曲线、凋亡检测、电镜和流式细胞仪分析。[结果]发现A2、A549细胞系转染后的细胞生长曲线的斜率要比转染前低得多 ,电镜分析也可看出转染前后的细胞形态发生了改变 ,但均未检测到凋亡信号。经流式细胞仪分析发现 :转染后的细胞系均在G0～G1 期发生阻滞。[结论]p16基因在A2、A549细胞中表达可以抑制其生长。对于发生了p16基因突变或缺失而导致p16蛋白在数量或功能上发生改变的恶性肿瘤 。
- 金焰阎承慧吴焱高慧王柏秋傅松滨
- 关键词：P16基因腺癌
- 野生型P53、P16基因协同对肺腺癌细胞系生长抑制作用的研究被引量：9
- 2001年
- 为了探讨野生型P5 3基因及P16基因在恶性肿瘤基因治疗中的作用 ,用腺病毒为载体将野生型P5 3基因转入高、低转移的肺腺癌细胞系Anip973、AGZY83 -a和经野生型P16基因质粒转染的高、低转移肺腺癌细胞系Anip973(Anip973P16 )、AGZY83-a(AGZY83-aP16 )。对各组转染细胞进行生长曲线、MTT生长抑制率、原位末端标记、Western -blotting等技术检测分析。结果发现 (1)野生型P5 3蛋白的过表达对上述肺腺癌细胞系均呈现出较强的生长抑制作用。 (2 )野生型P5 3蛋白的过表达对高转移肺癌细胞系Anip973的抑制作用明显高于低转移细胞系AGZY83 -a。 (3)野生型p5 3蛋白的过表达对经野生型P16基因转染的高、低转移的肺癌细胞Anip973、AGZY83-a抑制作用明显高于未经P16基因转染的细胞。野生型P5 3基因可以作为肺腺癌基因治疗的候选基因。肿瘤抑制基因P5 3、P16的联合转染可能是对肺腺癌进行基因治疗的有效手段。
- 闫承慧王柏秋吴焱傅松滨李璞
- 关键词：野生型P53基因P16基因ANIP973
- 高低转移肺腺癌细胞系Anip973和AGZY83-a中P21过表达的研究被引量：2
- 2000年
- 为探讨肿瘤抑制基因对肺腺癌细胞生长的抑制作用,利用FuGene转染方法将P21基因的表达质粒转入一对分别具高、低转移能力的肺腺癌细胞系Anip973和AGZY83－a中。对p21蛋白过表达的细胞系进行了细胞生长曲线，克隆形成率，原位末端标记分析和流式细胞仪分析。p21蛋白过表达的一对细胞系细胞生长曲线斜率降低，克隆形成能力下降并出现明显的G1期阻滞，但未检测到凋亡信号。结果表明P21基因的过表达通过G1期阻滞抑制这一对肺腺癌细胞的生长,P21基因可以作为肺腺癌基因治疗的候选基因。
- 王柏秋闫承慧吴焱黄承滨傅松滨李璞
- 关键词：P21基因肺腺癌基因过表达
- 肿瘤抑制基因在恶性肿瘤基因治疗中的应用被引量：4
- 2001年
- 恶性肿瘤的基因治疗在近年来受到广泛的关注 ,本文就肿瘤抑制基因 p5 3,p2 1,p16 ,Rb和 p2 7在恶性肿瘤基因替代治疗中的应用进行了综述。
- 吴焱傅松滨哈尔滨医科大学医学遗传学教研室李璞
- 关键词：基因治疗恶性肿瘤肿瘤抑制基因
- 肿瘤抑制基因p21和p53在人肺癌细胞系PG和GLC-82中表达的研究
- 为探讨肿瘤抑制基因p21,p53对肺癌细胞生长的影响作用,研究人员选择了p53基因错义突变的人巨细胞系PG和肺腺癌细胞系GLC-82作为研究对象,利用Fugene转染的方法将p21表达质粒转入这两种细胞中,用含野生型p5...
- 吴焱
- 关键词：P21基因P53基因肺癌细胞GLC-82
- p16基因转染对肺腺癌细胞系Anip973和AGZY83-a的生长抑制作用
- 2001年
- 目的 探讨肿瘤抑制基因p1 6对肺腺癌细胞生长的抑制作用。方法 应用FuGene转染方法将p1 6基因的表达质粒转入一对分别具高、低转移能力的肺腺癌细胞系Anip973和AGZY83 a中。对p1 6蛋白过表达的细胞系进行了细胞生长曲线、克隆形成率、原位末端标记分析和流式细胞术分析。结果 p1 6基因的过表达只能使AGZY83 a和Anip973的G1期细胞比例提高 ,但细胞生长曲线、克隆形成率均未发生改变 ,原位末端标记分析也未发现凋亡信号。结论 本实验结果提示p1 6基因在AGZY83 a和Anip973中的过表达不能抑制它们的生长。
- 王柏秋闫承慧高慧吴焱王琦黄承滨傅松滨李璞
- 关键词：P16基因转染肺腺癌
- 腺病毒介导野生型p53基因感染六个肺癌细胞系的体外及体内实验研究
- 肿瘤抑制基因(又称为抑癌基因或抗癌基因)的失活与癌基因的激活参与人类各种肿瘤的形成和发展。抑癌基因阻遏转化致瘤,可以抑制细胞的恶性转化,对正常细胞的增殖起负性调节作用,它可以通过突变、重排、插入或缺失丧失原有的功能,使正...
- 金焰闫承慧吴焱刘艳傅松滨
- 文献传递
- 新建1例人肺鳞癌细胞系
- 2000年
- 目的建立人肺癌肿瘤细胞系，为肿瘤的研究工作提供重要的材料。方法采用手术标本的组织块培养法，建立了１例新的肺癌细胞系ＨＢ－９９，并做初步的生物学特征鉴定。结果该细胞系呈单层贴壁生长，用相差显微镜和电镜分析，其具有细胞的多形性，细胞倍增时间为２４ｈ，克隆形成率４０％，染色体易位复杂，众数６３～６５。异体移植实验显示在裸鼠体内生长的肿块具有与原始手术标本相似的组织形态。结论根据细胞系的特征显示该细胞系是一新建的肺癌细胞系。
- 黄昀吴焱杨焕杰赵育祯傅松滨刘权章
- 关键词：肺鳞癌细胞系生物学特征
