- 辅助检查在儿童慢性咳嗽中的诊断价值：《儿童慢性咳嗽诊断与治疗指南》解读五被引量：10
- 2009年
- 众所周知，儿童慢性咳嗽的病因是复杂和多样的，McGarvey等研究咳嗽特征在慢性咳嗽诊断中的应用价值时发现，阳性病史对哮喘的预示价值为56％（15／27），上气道咳嗽综合征为52％（14／27），胃食管反流为40％（8／20）。因此咳嗽特征和相关症状、体征可以对诊断有一定的帮助，但也会在一定程度上误导临床，可能造成误诊或漏诊，因此，必要的全面的辅助检查可以帮助临床医生正确地找出慢性咳嗽的病因。
- 邓力印根权
- 关键词：慢性咳嗽儿童临床医生胃食管反流
- 吸入普米克治疗小儿哮喘疗效分析
- 2001年
- 目的 探讨吸入普米克治疗小儿支气管哮喘的疗效。方法 选择62例轻、中、重度哮喘小儿随机分成轻度治疗组、中重度治疗组和对照组，治疗组根据病情严重程度用简式储雾罐吸入普米克200～800mg·d^-1，对照组不予吸入激素，只给常规治疗。结果 轻度哮喘患儿在远期疗效的观察指标上以及中重度患儿在所有观察指标上治疗组与对照组均有显著差异(P<0．05)，而轻度患儿在控制哮喘发作的观察指标上两组无显著差异(P>0．05)。结论 吸入皮质激素是治疗和预防哮喘的有效方法。
- 印根权
- 关键词：普米克治疗组吸入治疗小儿哮喘
- 半乳凝素-7研究进展被引量：1
- 2008年
- 半乳凝素-7是半乳糖凝集素家族成员，表达于体内多个器官的上皮组织中，参与细胞黏附、迁移、肿瘤发生及转移，也参与一些细胞的凋亡。该文就半乳凝素-7基因的发现及其该蛋白参与上皮细胞黏附、迁移、凋亡、抑制或促进肿瘤细胞的发生以及促进肿瘤细胞转移等方面的研究进行综述。
- 印根权赵顺英江载芳
- 关键词：细胞凋亡肿瘤
- 小儿迁延性细菌性支气管炎临床特征及诊治
- 印根权曾强江文辉陈容珊黄儒霖林俊宏谢志伟卢根
- 儿童侵袭性肺曲霉菌病诊治——如何运用《儿童侵袭性肺部真菌感染诊治指南（2009版）》被引量：2
- 2009年
- 早在1729年，有学者发现一种寄居于人体呼吸道的病原，形似喷洒圣水的洒水刷，因而将其命名为曲霉菌。后来的不断研究发现，隶属于真菌的曲霉菌属是自然界分布最广的真菌之一，也是引起人类机会性真菌感染的主要病原，其感染率仅次于排在第一的念珠菌，目前已经成为免疫功能低下患者发病和死亡的重要原因。1965年，有学者将曲霉菌分为18个群，确认132个种，此后陆续发现和描述一些新种，其中至少有20种具有致病性，以烟曲霉菌最常见。
- 邓力印根权
- 关键词：侵袭性肺部真菌感染侵袭性肺曲霉菌病诊治指南儿童曲霉菌属烟曲霉菌
- Galectin-7在哮喘患儿支气管上皮细胞、血和痰液中的表达及其意义
- 支气管哮喘(简称哮喘)的发病机理尚未完全阐明，目前认为支气管上皮细胞异常损伤是导致哮喘发病的重要环节，与细胞凋亡增加有关，而引起支气管上皮细胞凋亡增加的基因和蛋白质不明。前期研究中，我们观察了哮喘与对照儿童支气管上皮细胞...
- 印根权
- 关键词：哮喘支气管上皮细胞发病机理
- 文献传递
- 肺炎球菌感染引起的胸膜炎被引量：9
- 2008年
- 邓力印根权
- 关键词：胸膜炎肺炎球菌
- 侵袭性肺炎链球菌病研究进展被引量：17
- 2009年
- 肺炎链球菌为革兰阳性双球菌,兼厌氧菌,1881年由Sternberg和Pasteur分离出来,曾被称为巴斯微球菌、肺炎球菌、肺炎双球菌,直到1974年才被正式命名为肺炎链球菌。1977年Overturf等发现功能上或解剖上脾缺如患儿,是肺炎链球菌引起全身侵袭性感染的高危人群,从而将这一由肺炎链球菌引起的全身性疾病称为侵袭性肺炎链球菌病（invasive pneumococcal disease，IPD）。肺炎链球菌是引起侵袭性疾病如脑膜炎、败血症、关节炎、骨髓炎等的重要病原，也是2岁以下儿童死亡的主要原因之一。
- 邓力印根权
- 关键词：链球菌病肺炎链球菌肺炎双球菌全身性疾病肺炎球菌
- 哮喘患儿气道炎症 重塑表现和上皮细胞的凋亡被引量：9
- 2007年
- 目的观察哮喘患儿气道炎症、重塑表现以及支气管上皮细胞的凋亡情况,了解小儿哮喘的病理表现。方法1997-07—2006-05,以北京儿童医院收治的18例哮喘患儿为哮喘组,17例非哮喘肺部疾病患儿为非哮喘肺部疾病组,6例因非肺部疾病死亡进行尸解的患儿为非哮喘非肺部疾病组。对哮喘和非哮喘肺部疾病组进行了支气管黏膜活检。对3组患儿均观察上皮细胞完整性、黏膜下炎症细胞浸润;Masson染色观察基底膜厚度,分别做免疫组化分析胶原Ⅲ、Caspase-3的表达,采用图像分析结果。结果非肺部疾病死亡的6例患儿支气管黏膜完整,黏膜下无炎症细胞浸润,Masson染色显示基底膜无增厚,平均厚度为(0·08±0·03)μm,上皮细胞无凋亡,平均灰度值为(197·66±15·35);在18例哮喘组中,全部支气管黏膜上皮脱落明显,部分仅剩基底层细胞,甚至基底膜裸露,18例支气管黏膜下局灶性淋巴细胞浸润,其中2例并存少量或偶见嗜酸性粒细胞浸润,Masson染色显示16例基底膜增厚,2例轻度哮喘或病程短者,基底膜不厚,基底膜平均厚度为(0·299±0·078)μm,18例上皮细胞均发生凋亡,Caspase-3表达的平均灰度值为(141·72±23·66),胶原Ⅲ广泛沉积,平均灰度值为(122·79±9·59)。在17例非哮喘肺部疾病组中,10例患儿支气管上皮细胞部分脱落,7例支气管上皮细胞完整,17例均有支气管黏膜下灶性淋巴细胞浸润,Masson染色显示7例基底膜增厚,平均基底膜厚度为(0·143±0·051)μm,部分上皮细胞发生凋亡,Caspase-3表达的平均灰度值为(184·01±18·21),胶原Ⅲ仅在7例局部表达,平均灰度值(188·56±32·81)。结论哮喘患儿存在气道炎症和气道重塑,但大多为淋巴细胞浸润而不是嗜酸性粒细胞浸润,轻度哮喘或病程短者,基底膜无明显增厚。细胞凋亡是哮喘患儿支气管上皮细胞损伤的机制。在部分非哮喘肺部疾病中,支气管上皮细胞发生脱落和凋亡
- 周春菊赵顺英王琳刘念印根权
- 关键词：哮喘气道重塑气道炎症上皮细胞凋亡
- Galectin-7在哮喘患儿支气管上皮细胞凋亡中的作用被引量：9
- 2006年
- 目的了解Galectin-7在哮喘患儿支气管上皮细胞凋亡中的作用。方法经纤维支气管镜获得哮喘与非哮喘对照儿童的支气管黏膜,采用组织块培养方法进行支气管上皮细胞的培养,将RSV感染支气管上皮细胞,应用Micro array分析哮喘与非哮喘对照儿童支气管上皮细胞在RSV感染后表达有差异的基因;经GeneBank查询确定,这些差异基因中与凋亡有关的基因为Galectin-7。随后选取10例哮喘儿童和17例非哮喘对照儿童的支气管黏膜,应用原位末端标记法(TUNEL法)、原位杂交和免疫组化方法,分别对支气管上皮细胞凋亡、上皮细胞中Galectin-7及其mRNA表达进行观察。结果哮喘儿童支气管上皮细胞在RSV感染后Galectin-7基因上调8倍,哮喘儿童较非哮喘对照儿童支气管上皮细胞中Galectin-7以及mRNA表达增加,凋亡也同时增加。结论Galectin-7可能与哮喘患儿支气管上皮细胞的凋亡有关。Galectin-7可能通过这一作用,参与哮喘发病。
- 印根权赵顺英郭素萍赵宇红刘玺诚江载芳
- 关键词：支气管上皮细胞细胞凋亡哮喘
