刘锡君
- 作品数：8 被引量：10H指数：2
- 供职机构：同济大学附属第十人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金浙江省重中之重学科开放基金浙江省科技厅项目更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生水利工程更多>>
- Role of Farnisoid X receptor in Proliferation of Vascular Smooth Muscle Cell and Vascular Remodeling
- 刘锡君
- Astragaloside IV Attenuates Heart Failure in Myocardial Ischemia Mice Model Via the Activation of Telomerase
- 刘锡君
- 蛋白酶体抑制剂MG132诱导肝癌细胞Hep3B凋亡的机制被引量：4
- 2010年
- 研究探讨蛋白酶体抑制剂MG132(Z-Leu-leu-leu-CHO)诱导肝癌细胞Hep3B凋亡的作用与机制。实验采用不同浓度梯度和时间梯度,通过荧光显微镜、Hoechst33342染色、MTT检测和Western印迹分别检测MG132对Hep3B细胞的形态、凋亡小体形成、细胞存活率、细胞凋亡相关蛋白表达的影响。结果表明,MG132能够选择性抑制肝癌细胞生长,对正常肝细胞没有明显影响。此外,MG132可以通过内质网应激途径诱导肝癌细胞Hep3B凋亡,呈现剂量和时间的双重依赖性。提示通过抑制蛋白酶体来达到诱导肿瘤细胞凋亡的方法是可行的,MG132此类药物的研究与应用将为肿瘤治疗提供新的选择。
- 张静刘锡君李伟孔彦平章康健周秀梅
- 关键词：蛋白酶体抑制剂肝癌细胞内质网应激CASPASE-12
- Catecholaminergic Polymorphic Ventricular Tachycardia Elicited in a Knock-In Mouse Model Carrier of a Mutation in the Cardiac Ryanodine Receptor
- 刘锡君
- MG132抑制肝癌细胞Bel-7404生长的机制研究被引量：6
- 2010年
- MG132(Z-Leu-leu-leu-CHO)是一种蛋白酶体抑制剂,它可逆地抑制蛋白酶体活性,从而抑制泛素-蛋白酶体通路所介导的蛋白质降解,诱导细胞凋亡.实验研究MG132抑制肝癌细胞Bel-7404生长的机制.采用不同浓度梯度和时间梯度,通过荧光显微镜、透射电子显微镜、Hoechst33342染色、MTT检测、AnnexinⅤ/PI流式细胞术、Westernblot分别检测MG132对Bel-7404细胞的形态学变化、细胞内质网压力变化、自噬泡形成、凋亡小体形成、细胞存活率、细胞凋亡水平、凋亡及自噬信号途径中相关蛋白质表达的影响.结果显示,MG132能明显抑制Bel-7404细胞生长.通过增加内质网压力激活Caspase-12,也可通过线粒体途径调节Bcl-2/Bax水平,促进细胞色素c的释放,两者皆可激活下游效应Caspase-3,剪切PARP,诱导细胞凋亡.同时,MG132可诱导Beclin1和LC3B的上调,促使Bel-7404细胞发生自噬,可在透射电镜下观察到自噬泡形成.上述结果表明,MG132作用Bel-7404细胞涉及两类细胞程序性死亡途径:细胞凋亡和自噬.
- 张静李伟章康健刘锡君孔彦平牛娜蒋海周秀梅
- 关键词：蛋白酶体抑制剂肝癌细胞凋亡自噬内质网应激
- CRISPR/Cas9切割痘病毒DNA抑制病毒复制被引量：2
- 2016年
- 当前,CRISPR/Cas9系统靶向痘苗病毒的相关研究鲜有报道。该文采用了CRISPR/Cas9基因组定点编辑技术,以痘病毒为研究对象。在重组痘病毒WR-EGFP中针对EGFP基因序列设计不同靶点g RNAs,转染Cas9/g RNA质粒,同时感染WR-EGFP痘病毒,随后观察EGFP荧光表达、提取病毒基因组,通过PCR进行切口鉴定并运用错配酶切法验证CRISPR/Cas9对痘病毒靶点DNA切割的切口修复情况。与单独感染WR-EGFP组相比,转染了Cas9/g RNA174和Cas9/g RNA175质粒的EGFP荧光强度明显降低,表明CRISPR/Cas9抑制WR-EGFP病毒中EGFP基因的表达。相对定量PCR及错配酶切实验结果显示,CRISPR/Cas9切割靶点导致WR-EGFP病毒基因组产生了切口,并且存在DNA错配修复现象。最后,通过结晶紫染色法测定痘病毒的滴度,结果显示,经CRISPR/Cas9处理组的痘病毒滴度显著下降,即CRISPR/Cas9能够使痘病毒的复制能力显著地降低。综上所述,CRISPR/Cas9切割痘病毒基因组DNA并且抑制痘病毒复制。
- 王娇娇张新敏倪爱民章康健刘新垣刘锡君
- 关键词：痘病毒病毒复制
- 雷帕霉素联合ZD55-TRAIL病毒对肿瘤抑制及其机制探讨
- 2011年
- 溶瘤腺病毒的肿瘤靶向性研究一直是一个热点。目前已有商业化的ONYX-015、H101溶瘤腺病毒。在此基础上，科学家又进一步发展形成基因一病毒治疗方案，如文中应用的ZD55-TRAIL病毒。本研究利用刘新垣实验室提供的携带TRAIL（TNF-related apoptosis-inducing ligand，TNF相关的凋亡诱导配体）的溶瘤腺病毒ZD55-TRAILt^[1]联合雷帕霉素杀伤肿瘤细胞。ZD55-TRAIL是删除了腺病毒E1B-55KD，
- 刘锡君李新郑水娣钟丹章康健王世兵周秀梅
- 关键词：溶瘤腺病毒雷帕霉素
- Survivin启动子介导的溶瘤腺病毒载体抗肿瘤研究被引量：1
- 2009年
- 肿瘤特异性启动子用于调控溶瘤腺病毒载体靶向于肿瘤细胞,从而实现对肿瘤组织的特异性杀伤,肿瘤特异性启动子的应用已成为靶向基因病毒治疗中的一个重要策略。利用肿瘤靶向人源Survivin启动子构建的重组腺病毒Ad.SP-E1A展开对多种肿瘤细胞和正常细胞杀伤实验研究,结果发现:Ad.SP-E1A具有较高的肿瘤靶向杀伤能力以及对正常细胞无毒副作用,为基因病毒治疗平台中选择高效安全的腺病毒载体提供参考。
- 章康健刘锡君张静钱静岳学田李娜何国清王毅刚
- 关键词：SURVIVIN肿瘤靶向性
