侯良绢
- 作品数：23 被引量：46H指数：4
- 供职机构：重庆三峡医药高等专科学校更多>>
- 发文基金：重庆市教育委员会科学技术研究项目国家自然科学基金重庆市教委科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学电子电信更多>>
- 尿素通道蛋白B敲除引起小鼠大脑皮质毛细血管形态改变的体视学研究
- 2013年
- 目的:研究尿素通道蛋白B(Urea transporter B,UT-B)敲除对小鼠大脑皮质毛细血管形态结构的影响及出现抑郁样行为的病理机制。方法采用强迫游泳实验观察野生型和UT-B基因敲除小鼠的抑郁样行为,免疫组化技术和体视学方法定量检测两型小鼠大脑皮质毛细血管总长度、总体积、总表面积、平均直径等形态学指标。结果强迫游泳实验中,野生型和UT-B基因敲除小鼠的不动时间分别为(123±19 s)和(86±13 s),P=0.0012<0.05,差异具有显著性。两型小鼠大脑皮质的体积皱缩率分别为0.53±0.04、0.51±0.07(P>0.05),无显著性差异。野生型小鼠和UT-B基因敲除小鼠大脑皮质毛细血管的总长度为(29.20±1.20)m和(24.00±2.45)m(P=0.093>0.05),总体积为(1.159±0.095)mm3和(0.855±0.060)mm3(P=0.035<0.05),总表面积为(6.143±0.377)cm2和(4.616±0.455)cm2(P=0.042<0.05),平均直径为(6.506±0.161)μm和(5.564±0.118)μm(P=0.016<0.05)。结论:UT-B敲除可能导致小鼠大脑皮质毛细血管总表面积、总体积和平均直径显著下降,造成大脑血灌注量不足而引发小鼠的抑郁样行为。
- 侯良绢陈林张雪甘胜伟唐勇冉建华
- 关键词：小鼠体视学抑郁样行为
- siRNA沉默COX-2基因抑制MDA-MB-231细胞增殖被引量：1
- 2017年
- COX-2是前列腺素合成的关键酶，在正常组织细胞中一般不表达或者低表达，在高侵袭性乳腺癌细胞中高表达COX-2。本研究通过使用siRNA技术靶向沉默COX-2基因，从而抑制COX-2的表达，观察MDA-MB-231细胞增殖能力的变化，进一步探讨COX-2在肿瘤细胞增殖过程中所起的作用，并为基因沉默COX-2，防治乳腺癌提供实验依据。
- 黄小环封玉玲周铁军侯良绢
- 关键词：MDA-MB-231COX-2基因细胞增殖能力RNA沉默前列腺素合成
- 尿素通道蛋白B基因敲除小鼠海马精氨酸酶Ⅰ和NO水平降低被引量：1
- 2017年
- 目的探讨尿素通道蛋白B(urea transporter B,UT-B)与海马内精氨酸酶Ⅰ(arginase Ⅰ,Arg Ⅰ)和一氧化氮(nitri oxide,NO)水平的关系。方法免疫组织化学染色和免疫印迹检测Arg Ⅰ在野生型(wild type,WT)和UT-B基因敲除(knockout,KO)小鼠海马的表达,NO检测试剂盒测定两型小鼠海马NO水平。结果与野生型小鼠相比,UT-B基因敲除小鼠海马Arg Ⅰ阳性细胞数量减少,染色弱,Arg Ⅰ和NO水平降低。结论海马内UT-B对Arg Ⅰ水平和NO生成具有调节作用。
- 侯良绢冉建华夏菁程创
- 关键词：小鼠海马一氧化氮
- 关于药学专业人体解剖生理学的教学初探被引量：1
- 2014年
- 针对药学专业人体解剖学和人体生理学两门课程融为一门人体解剖生理学,该课程内容繁杂、抽象、难理解,且总学时偏少、教学内容偏多的矛盾日益突显,通过对该门课程教学的探索,发现了一些教学中存在的问题以及针对这些问题自己的一些粗浅体会。
- 侯良绢
- 关键词：人体解剖生理学药学专业教学初探
- 尿素通道蛋白B敲除小鼠海马毛细血管的体视学被引量：1
- 2015年
- 目的:研究尿素通道蛋白B(UT-B)敲除小鼠海马组织中尿素对海马毛细血管形态结构的影响,探讨UT-B基因敲除小鼠出现抑郁样行为的病理机制.方法:采用糖水偏好实验观察野生型和UT-B基因敲除小鼠的抑郁样行为,尿素检测试剂盒测定2型小鼠海马尿素水平,免疫组织化学和体视学定量检测2型小鼠海马毛细血管总长度、总体积、总表面积、平均直径等形态学指标.结果:糖水偏好实验中,野生型和UT-B基因敲除小鼠的糖水偏爱指数分别为77.22％±3.93％vs6L 20％±4.42％,差异具有统计学意义.野生型和UT-B基因敲除小鼠海马尿素水平,海马毛细血管的总长度、总体积、总表面积、平均直径差异均有统计学意义.结论:UT-B敲除导致小鼠海马尿素堆积,引发小鼠海马毛细血管的形态改变,毛细血管总体积下降造成海马血灌注量不足而引发小鼠的抑郁样行为.
- 侯良绢冉建华
- 关键词：海马毛细血管体视学小鼠
- 姜黄素对睡眠剥夺小鼠学习记忆力的影响被引量：6
- 2017年
- 目的探讨姜黄素(Curcumin)对睡眠剥夺(sleep deprived,SD)小鼠学习记忆力的影响。方法将50只C57雄性小鼠随机分为正常睡眠组、睡眠剥夺模型组和姜黄素低、中、高剂量组。采用改良多平台水环境法进行睡眠剥夺,姜黄素低、中、高剂量组分别于24、48及72 h经小鼠腹腔注射给药,剂量分别为5、10、20 mg/kg,正常睡眠组及睡眠剥夺模型组小鼠在相同时间给予腹腔注射等体积的生理盐水。每天给药1 h后经Morris水迷宫试验测试各组小鼠的学习记忆力;睡眠剥夺72 h后,检测小鼠海马组织中的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的含量,Western blot法检测TNF-α的表达水平。结果与睡眠剥夺模型组比较,姜黄素各剂量组小鼠在Morris水迷宫定位航行试验中逃避潜伏期和游泳路程均明显缩短(P<0.05),空间探索试验中穿越平台次数明显增多(P<0.05);小鼠海马组织中SOD、GSH-Px含量明显增加(P<0.05),MDA、TNF-α含量明显降低(P<0.05);Western blot法结果表明,TNF-α的表达量明显下降(P<0.05)。结论姜黄素可改善睡眠剥夺小鼠学习记忆力,其机制可能是减少自由基堆积,增强抗氧化能力,减少炎症因子TNF-α的产生。
- 侯良绢夏菁黄小环
- 关键词：姜黄素睡眠剥夺海马肿瘤坏死因子-Α
- 睡眠剥夺小鼠肝脏中肿瘤坏死因子α表达上调被引量：9
- 2017年
- 目的探讨睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)对小鼠肝脏形态、功能的影响及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,TNF-α)表达的意义。方法 C57雄性小鼠随机分为正常对照组、睡眠剥夺24h、48h和72h组,全自动生化分析仪检测血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT),谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)的活性,硫代巴比妥酸法检测肝组织丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法检测肝组织超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性;采用HE染色检测肝组织学特征,免疫组织化学染色和Western blot检测肝组织TNF-α表达水平。结果随睡眠剥夺时间延长肝脏组织中,SOD表达量下降,MDA表达量增加;ALT、AST水平在睡眠剥夺24h后显著增高,48h、72h表达水平持续增高;HE染色可见睡眠剥夺组小鼠出现肝细胞肿胀、排列不规则、肝小叶结构破坏、Kupffer细胞增生、大量炎症细胞浸润;免疫组织化学及免疫印迹显示,睡眠剥夺组小鼠肝脏中TNF-α的表达随睡眠剥夺时间的延长而表达持续增加。结论睡眠剥夺后肝细胞过氧化脂质作用诱发氧化应激导致小鼠肝脏形态和功能受损,活化TNF-α,诱发炎症反应,加重对肝脏的损害。
- 郑小燕冉建华刘刚侯良绢
- 关键词：睡眠剥夺肝脏肿瘤坏死因子Α氧化应激
- ASF1B通过PI3K/Akt通路调节人胶质瘤细胞的增殖和侵袭被引量：2
- 2022年
- 目的:探讨抗沉默功能1B组蛋白伴侣(ASF1B)对人胶质瘤细胞的增殖与侵袭的影响及机制。方法:首先比较GENT2数据库中正常人脑组织与人脑肿瘤组织中ASF1B的表达,分析ASF1B表达与预后的关系;WesternBlot法检测A172、U87、U251和HS683细胞系中ASF1B的表达;采用siRNA技术抑制人脑胶质瘤细胞系U251和U87细胞ASF1B基因表达;分别通过CCK-8法和Transwell小室法检测U251和U87细胞增殖和侵袭情况,Western Blot法检测PI3K/Akt通路中p-Akt和p-mTOR蛋白的表达水平。结果:与正常脑组织相比,ASF1B在人脑肿瘤组织中的表达明显增加,ASF1B高表达的人脑肿瘤患者总生存期更短(P=0.036);ASF1B下调不仅明显抑制U251和U87细胞的增殖和侵袭;也明显抑制p-Akt和p-mTOR蛋白表达。结论:ASF1B通过PI3K/Akt通路促进U251和U87细胞增殖和侵袭。
- 程创陈元武熊伟熊伟夏菁侯良绢
- 关键词：PI3KAKT人脑胶质瘤细胞
- MKP-1表达与UT-B基因敲除小鼠抑郁样行为的关系
- 目的:研究尿素通道蛋白B(Urea transporter B UT-B)基因敲除对小鼠自主行为的影响;以及小鼠海马形态结构的改变，海马组织内尿素和NO含量、MKP-1表达部位及水平的改变，以及MAPK信号分子的表达水平...
- 侯良绢
- 关键词：抑郁样行为动物模型分子机制
- 水通道蛋白4抗体与视神经脊髓炎发病的相关性
- 2014年
- 视神经脊髓炎(NMO)是一种特发性的,严重的,炎症性的中枢神经系统脱髓鞘性自身免疫性疾病。水通道蛋白4抗体的发现,为 NMO是一种独立的疾病提供了依据。 AQP4广泛分布于中枢神经系统,参与了脑脊液,星形胶质细胞的水的调解和运输。 NMO患者病灶AQP4减少或丢失,这说明AQP4与NMO的发病是有相关性的。
- 侯良绢
- 关键词：视神经脊髓炎
