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伍爱民

作品数:5 被引量:9H指数:2
供职机构:中山医科大学附属第三医院更多>>
发文基金:广东省中医药管理局基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇神经元
  • 3篇缺氧
  • 2篇高糖
  • 1篇丹参
  • 1篇动脉
  • 1篇遗传性
  • 1篇遗传性痉挛性...
  • 1篇游离钙
  • 1篇治疗仪
  • 1篇通道阻断剂
  • 1篇皮质
  • 1篇皮质神经
  • 1篇皮质神经元
  • 1篇缺血
  • 1篇椎动脉
  • 1篇椎动脉型
  • 1篇椎动脉型颈椎...
  • 1篇子通道
  • 1篇综合征
  • 1篇卒中

机构

  • 5篇中山医科大学...
  • 1篇中山医科大学

作者

  • 5篇伍爱民
  • 5篇边连防
  • 3篇陈晓红
  • 2篇胡学强
  • 1篇陆正齐
  • 1篇邱伟
  • 1篇王竹立
  • 1篇王青
  • 1篇陶亮
  • 1篇李津
  • 1篇杨跃武

传媒

  • 1篇中国神经科学...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇湖南医学
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇中华医学遗传...

年份

  • 2篇2001
  • 3篇2000
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
脑反射治疗仪对椎动脉型颈椎病的疗效研究
2000年
目的:探讨脑反射治疗仪对椎动脉型颈椎病的疗效及其作用机制。方法:采用脑反射治疗仪治疗椎动脉型颈椎病55例,观察临床效果及经颅多普勒检测椎—基底动脉血流速度改变,并设立对照组53例进行比较。结果:治疗组临床效果明显优于对照组(P<0.05);治疗组椎动脉及基底动脉流速提高均较对照组显著(P<0.05)。结论:脑反射治疗仪是治疗椎动脉型颈椎病有效、可靠和安全的方法。
伍爱民边连防潘桂彩
关键词:椎动脉型颈椎病脑反射治疗仪物理疗法疗效
高糖对缺氧神经元的影响及西比灵对其作用的研究
2001年
目的探讨高糖对体外原代培养皮质神经细胞缺氧损伤的影响及西比灵在其保护机制中的作用。方法采用体外原代培养SD大鼠的大脑皮质神经细胞 ,缺氧组分别给予 30 ,45 ,6 0mmol/L葡萄糖(GS)并缺氧 2 4h ,保护组为在 45 ,6 0mmol/L葡萄糖缺氧组中分别加以 10 -7mol/L西比灵 ,用台盼蓝排斥实验及MTT比色实验测定各组细胞的活力。结果经 45、6 0mmol/LGS处理的缺氧神经细胞较对照组损伤明显加重 ,台盼蓝染色示细胞死亡率分别为 (76 .5 8± 1.5 1) % ,(47.32± 1.45 ) % ,较对照组 (79.0 0 0± 1.10 9) % ,(5 3 .5 5 0± 1.892 ) %明显降低 ,MTTOD值分别为 (0 .379± 0 .0 12 ) ,(0 .2 95±0 .0 15 ) ,较对照组 (0 .4994± 0 .0 0 71) ,(0 .45 5 2±0 .0 35 6 )亦明显减低。西比灵孵育的细胞在 45、6 0mmol/L葡萄糖、缺氧处理后 ,细胞死亡率分别为(82 .910± 1.30 8) ,(6 0 .190± 1.433)较缺氧组明显增加 (P <0 .0 1) ,OD值为 (0 .5 179± 0 .0 15 4) ,(0 .4931± 0 .0 15 7)较缺氧组亦明显增加。而 30mmol/L葡萄糖缺氧组较对照组细胞死亡率及OD值均无明显改变。结论高糖可加重缺氧神经元的损伤 ,西比灵对高糖、缺氧皮质神经元的损伤有明显保护作用。
王青边连防陈晓红伍爱民李津邱伟
关键词:高糖缺氧神经元西比灵脑卒中钙离子通道阻断剂
遗传性痉挛性截瘫合并克氏综合征一例被引量:1
2001年
伍爱民胡学强陆正齐边连防
关键词:合并症克氏综合征病例报告
丹参对缺氧大脑皮质神经元的保护作用研究被引量:5
2000年
丹参因其活血化瘀作用广泛应用于中风引起的缺血性脑病,临床上观察到,丹参对脑血栓形成引起的脑缺血损伤具有明显的保护作用,能减轻患者致残率;动物体内实验发现,丹参能降低结扎一侧颈内动脉沙土鼠的死亡率与致残率,还可以降低脑水肿的发生率。本研究通过丹参对缺氧神经元的影响,用Fura-2/Am 为荧光指示剂,测定了[Ca^(2+)]i,研究丹参对缺氧神经元的作用机制,为临床用药提供理论依据。材料与方法1 试剂及仪器丹参注射液(每支2ml,每毫升含生药1.5g,广州白云山制药厂生产);MTT(Sigma 产品);Fura-2/Am(Sigma 产品);DMEM(Sigma 产品);其他试剂为国产分析纯。
陈晓红伍爱民边连防杨跃武刘群会
关键词:丹参活血祛瘀药脑皮质神经元细胞内钙
高糖对缺氧神经元的影响及钙相关机制研究被引量:3
2000年
研究高糖对神经元缺氧的影响 ,并探讨其钙相关机制。利用 SD大鼠大脑皮质神经元体外缺氧模型 ,通过对细胞活力的检测 ,观察浓度分别为 2 2 .7(对照组 ) ,30 ,40 ,50 ,60 (高糖组 ) mmol/ L的葡萄糖对神经元缺氧的影响 ;以 Fura- 2 / Am为荧光指示剂 ,测定细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 +]i。结果发现当培养基中葡萄糖浓度达到 60 mmol/ L时 ,高糖可引起缺氧神经元损伤 ;与对照组相比 ,有钙介质与无钙介质中静息[Ca2 +]i 均升高 ,P<0 .0 1 ;但对照组与高糖组在有钙介质中对氯化钾 (KCl)、谷氨酸 (Glu)刺激引起的[Ca2 +]i 升高无明显差异 ,P>0 .0 5;在无钙介质中 ,对氯化钙 (Ca Cl2 )引起的 [Ca2 +]i 增高率无明显差别 ,P>0 .0 5。本研究表明 :高糖对神经元的损伤作用可能与其促进细胞内钙离子释放 。
陈晓红边连防伍爱民王竹立陶亮胡学强
关键词:高糖缺氧细胞内游离钙SD大鼠脑缺血
共1页<1>
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