任永生
- 作品数：35 被引量：110H指数：7
- 供职机构：郧阳医学院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金湖北省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 内皮素参与溶血磷脂酸促血管平滑肌细胞的增殖被引量：7
- 2003年
- 目的 :观察内皮素 (endothelin ,ET)对溶血磷脂酸 (lysophosphatidicacid ,LPA)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的作用。方法 :离体培养的VSMCs经不同浓度的LPA孵育后测定 [3 H] 胸腺嘧啶 (3 H TdR)掺入 ,ETmRNA含量及ET的合成和释放量。结果 :LPA(5、10和 2 0 μmol·L-1)增加VSMCsETmRNA表达 ,VSMCsETmRNA含量分别较对照组高 16 %、2 1%和 2 3%。LPA亦以浓度依赖的方式增加VSMCsET的合成释放。 5～2 0 μmol·L-1LPA处理组细胞培养上清中ET含量较对照组高 14 0 %～ 2 0 0 % (P <0 .0 1)。 5～ 2 0 μmol·L-1LPA以浓度依赖的方式促进VSMCsDNA合成 ,非选择性的ETA 受体拮抗剂BQ12 3显著拮抗LPA刺激的VSMCs的DNA合成增加。结论 :LPA可促进VSMCs的ET产生 ,LPA的促VSMCs增殖效应部分是通过ET/ETA 受体途径介导。
- 任永生潘春水伍期专庞永政唐朝枢齐永芬
- 关键词：内皮素溶血磷脂酸血管平滑肌细胞增殖
- 胰岛素抵抗大鼠骨骼肌L-Arg/NOS/NO通路的变化
- ＜正＞目的:观察胰岛素抵抗大鼠骨骼肌L-精氨酸（L-Arg）转运,一氧化氮合酶（NOS）活性和一氧化氮（NO）生成的变化。方法:雄性Wistar大鼠饮用10%的果糖复制胰岛素抵抗模型。测定大鼠骨骼肌组织亚硝酸盐（NOx）...
- 任永生刘青王明江唐俊明耿彬唐朝枢
- 文献传递
- Intermedin及其受体系统在大鼠肾缺血离体再灌注损伤中的变化
- 目的:观察肾组织IMD及其受体系统-降钙素受体样受体(CRLR)以及受体活性修饰蛋白(RAM Ps)在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的改变。方法:用动脉夹夹闭大鼠左侧肾蒂1h再离体灌注1h的,制成急性肾缺血再灌注损伤动物模型,...
- 任永生唐俊明陈斌石洪波张雪军耿彬唐朝枢
- 文献传递
- 肾上腺髓质素和肾上腺髓质素原N端20肽对大鼠离体灌流心脏功能的影响被引量：1
- 2003年
- 目的 :研究肾上腺髓质素原 (proadrenomedullin ,proADM)的不同肽段 ,肾上腺髓质素 (adrenomedullin ,ADM )和肾上腺髓质素原N端 2 0肽 (proadrenomedullinN terminal 2 0 peptide ,PAMP)的心脏效应及可能机制。方法 :Langendorff装置灌流离体大鼠心脏 ,通过心室内的乳胶水囊经换能器连于PowerLab多导生理记录仪 ,观察不同浓度的ADM和PAMP对左心室内压 (leftventricularpressure ,LVP)、左室内压变化速率 (leftventricularpressure(dp/dtmax)、冠状动脉 (冠脉 )流量 (coronaryfluid ,CF)和心率 (heartrate,HR)的影响 ,并检测灌流后心肌组织cAMP含量。结果 :ADM (1 0 -1 1 ～ 1 0 -8mol·L-1 )灌流呈浓度依赖地降低心脏LVP和±dp/dtmax ;PAMP也以浓度依赖的方式降低上述心功能的指标 ,且较相同浓度的ADM作用强。PAMP与ADM依次以不同浓度梯度联合应用 ,较各药单用对上述心功能指标的影响表现为低浓度 (1 0 -1 1 ～ 1 0 -1 0 mol·L-1 )时增强 ,而高浓度 (1 0 -9～ 1 0 -8mol·L-1 )削弱其心功能抑制效应。ADM和PAMP单独或联合应用时 ,冠脉流量均高于对照组水平。灌流液含有NO合酶 (nitricoxidesynthase ,NOS)抑制剂L NAME(Nω nitro L argininemethylester)时 ,ADM、PAMP或ADM联合PAMP灌流 ,其对LVP。
- 杨靖辉李菊香耿彬任永生唐朝枢
- 关键词：肾上腺髓质素离体灌流心脏功能
- 肾上腺髓质素及其受体系统在自发性高血压大鼠心血管组织中的变化被引量：1
- 2007年
- 目的通过观察肾上腺髓质素(ADM)及其受体系统-降钙素受体样受体(CRLR)以及受体活性修饰蛋白(RAMPs)在自发性高血压大鼠(SHR)心血管组织中的改变,以探讨ADM在心血管系统中保护机制。方法通过放射免疫法测定SHR和WKY大鼠心肌和血管ADM含量,半定量RT-PCR测定ADM、CRLR、RAMP2和RAMP3 mRNA水平。结果SHR大鼠有显著的高血压,比对照组高76%,心脏重量与体重之比明显高于对照组46%;血浆、心肌和血管ADM含量分别较对照组高42.5%、68.3%和80.4%;ADM、CRLR、RAMP2和RAMP3 mRNA在心肌组织分别较对照组高46%、62%、41%和54%(P<0.01),而在血管组织高72%、87%、53%和74%(P<0.01)。结论SHR大鼠心血管组织ADM生成增加,ADM、CRLR和RAMP2,3基因表达亦有不同程度的增加。提示ADM及其受体系统可能在自发性高血压中发挥重要的作用。
- 吴胜英潘春水汪雄任永生齐永芬唐朝枢
- Ghrelin对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用被引量：11
- 2003年
- 目的 研究促生长激素释放肽ghrelin对大鼠心脏缺血 /再灌注 (ischemia/reperfusion ,I/R)损伤的直接保护作用。方法 在大鼠离体心脏I/R模型上 ,观察ghrelin对大鼠离体心脏血流动力学和代谢改变的影响 ,及大鼠缺血和I/R损伤时心肌肌浆膜ghrelin受体变化。结果 ghrelin灌流显著减轻大鼠I/R损伤时的心功能紊乱 ,减少心肌乳酸脱氢酶及肌红蛋白漏出 ,抑制心肌脂质过氧化物生成 ,增加心肌ATP含量 ;受体结合实验表明 ,在大鼠心脏缺血及I/R损伤时 ,心肌肌浆膜ghrelin受体的结合位点增加 ,但亲和力无明显改变。
- 任永生刘秀华杨靖辉耿彬唐朝枢李菊香常林
- 关键词：GHRELIN心脏受体
- NS-398对胃癌上皮细胞BGC-823的作用
- 2004年
- 目的 :探讨新型非甾体类抗炎药 (nonsteroidalanti inflammatorydrug ,NSAIDs)NS 398对人胃癌细胞BGC 82 3的作用及其机制。方法 :采用DNA条带分析以及流式细胞仪分别从定性及定量的角度观察不同浓度的NS 398引起的BGC 82 3细胞凋亡情况 ;MTT法分析不同浓度的NS 398对BGC 82 3细胞增殖的影响。以乳酸脱氢酶漏出情况来反映细胞膜受损情况。结果 :0 .2 5mmol/L的NS 398即可引起BGC 82 3细胞的凋亡 ,并且呈现量效关系 ,同时伴有乳酸脱氢酶漏出增加。MTT分析发现 :0 .1mmol/L的NS 398可抑制BGC 82 3细胞的增殖 (P <0 .0 5 )。结论 :NS 398有抑制BGC 82 3细胞增殖、诱导其凋亡的作用 。
- 李莲朱辉罗超任永生王明江
- 关键词：环加氧酶抑制药上皮细胞脱噬作用细胞分裂
- 内源性硫化氢在大鼠心力衰竭中的变化及作用被引量：4
- 2008年
- 目的:观察心肌内源性硫化氢生成的变化及外源性给予硫化氢供体NaHS对心肌损伤的影响,以探讨硫化氢在心力衰竭中的病理生理意义。方法:结扎冠状动脉前降支诱导大鼠心力衰竭,腹腔给予外源性H2S治疗;HE染色检测心肌损伤程度;亚甲基蓝法测定硫化氢浓度;TBA法测定血浆和心肌脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量;自动生化分析仪检测血清天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)及乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果:大鼠冠状动脉结扎导致严重心肌损伤;血浆和心肌组织H2S生成显著减少(P<0.001);血浆和心肌MDA含量明显增加(P<0.05)。血浆AST、CPK和LDH活性显著增加(P<0.05)。给予NaHS治疗后,心肌损伤程度明显减轻;血浆和心肌MDA含量明显降低(P<0.05);血浆AST、CPK和LDH活性显著降低(P<0.05)。结论:H2S可通过减少血浆和心肌MDA的生成而对大鼠心肌缺血导致的心力衰竭具有保护作用。
- 刘国磊刘青云陈奎朱乙声程智英张春民金戈任永生
- 关键词：硫化氢心力衰竭乳酸脱氢酶丙二醛
- 中叶素1-53对大鼠动脉血压的影响及其作用机制被引量：12
- 2005年
- 目的 研究降钙素／降钙素基因相关肽家族一员的中叶素(IMD)对大鼠动脉血压的影响及其可能机制。方法 动脉插管测定大鼠动脉血压，以Greiss法测定孵育血管组织亚硝酸盐含量，用放射方法检测NOS活性及L-Arg摄入。结果 IMD具有快速明显的降血压作用，其降压作用较等剂量肾上腺髓质素(ADM)更强。同时IMD可呈浓度依赖性增加血管组织NO含量，eNOS活性及L-Arg摄入，与对照组相比10^(-7)mol／L IMD使上述指标分别增加59％，356％和108％。结论 IMD具有强的降低大鼠动脉血压作用，该作用在一定程度上由IMD刺激血管组织NO的生成介导。
- 杨靖辉贾月霞任永生唐朝枢
- 关键词：肾上腺髓质素血压
- 败血症休克大鼠心血管组织中介素分泌和表达的变化及对血流动力学的影响被引量：7
- 2008年
- 目的观察败血症休克大鼠血浆和心血管组织IMD含量和mRNA表达的变化;探讨内源性IMD1-47对感染性休克大鼠血流动力学的影响。方法盲肠结扎穿孔方法复制大鼠败血症性休克模型;分别用放射免疫法和半定量RT-PCR检测大鼠血浆和心血管组织IMD含量及心血管组织IMDmRNA水平;微渗透泵给予外源性IMD1-47,用四道生理记录仪记录经股动脉和颈总动脉插管测量血流动力学。结果与假手术组比较,休克早、晚期动物呈现严重低血糖和高乳酸血症;休克晚期呈现严重的心力衰竭表现;给予外源性IMD1-47后,明显改善了休克晚期动物低血糖高乳酸血症和心力衰竭。休克早期血浆中IMD的浓度和心血管IMD蛋白分泌及mRNA表达水平均较假手术组增高;休克晚期血浆IMD水平和主动脉IMD蛋白分泌均较假手术组增高;心室肌分泌IMD蛋白较假手术组和休克早期减少;与假手术组和休克早期比较,主动脉IMDmRNA表达水平降低,心室肌IMDmRNA表达水平却增加。结论IMD参与了大鼠感染性休克的病理生理过程,是休克发病的内源性保护物质。
- 刘青云吴胜英余正堂刘青汪雄任永生齐永芬唐朝枢
- 关键词：休克血流动力学中介素
