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黄莹莹: 作品数：20 被引量：50H指数：5; 供职机构：蚌埠医学院第二附属医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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品管圈在加强门诊药房效期管理中的作用: 2018年; 目的加强该院门诊药房药品效期的管理,防止药品过期失效。方法该研究于2016年9月通过成立门诊药房品管圈活动小组,分析门诊药房药品有效期管理中存在的问题,讨论解决方法和具体措施,比较和评价该活动前后的有形和无形成果。结果在有形结果方面,有效地降低了近效期药品检出的数量,进一步保障了药品质量。无形成果方面,门诊药师对于品管圈的理论方法和解决问题的能力及信心得到了显著提高。结论品管圈活动能优化该院门诊药房药品效期的管理,解决效期管理中存在的问题,保障患者用药更加安全、有效。; 范瑞晨朱小庆桑冉储菲谢冬梅黄莹莹苏君余美玲; 关键词：品管圈门诊药房药品效期

长链非编码RNA LINC01106通过STAT3通路调控结直肠癌细胞增殖及凋亡被引量：1: 2020年; 目的探讨LINC01106在结直肠癌中的表达及其对结直肠癌细胞增殖及凋亡能力的影响。方法分析公共数据库结直肠癌患者的肿瘤组织及正常组织LINC01106表达水平及其对患者预后的影响;构建LINC01106敲减及过表达结直肠癌细胞株;采用CCK-8实验检测LINC01106敲减及过表达对结直肠癌细胞增殖能力的影响;流式细胞术检测LINC01106敲减对结直肠癌细胞凋亡水平的影响;免疫印迹检测LINC01106敲减对结直肠癌细胞p-STAT3、STAT3、Bcl-2蛋白表达的影响;建立裸鼠移植瘤模型观察LINC01106表达水平对结直肠肿瘤体内生长的影响,随机分为2组,9只/组。对照组:接种SW480细胞,敲减组:接种LINC01106敲减的SW480细胞。结果TCGA数据库分析结果显示结直肠癌肿瘤组织LINC01106的表达水平明显高于正常组织,且LINC01106的表达水平与结直肠癌患者预后相关,差异具有统计学意义(P<0.05);敲减LINC01106可以明显抑制SW480结直肠癌细胞增殖,促进凋亡(P<0.05),过表达LINC01106可以明显促进SW480结直肠癌细胞增殖;敲减LINC01106可以抑制p-STAT3和Bcl-2蛋白表达水平;下调LINC01106可以抑制裸鼠移植瘤体内生长。结论LINC01106在结直肠癌患者肿瘤组织中表达显著上调,且与患者预后相关。LINC01106可以通过STAT3/Bcl-2信号调控SW480结直肠癌细胞增殖及凋亡;LINC01106有望成为结直肠癌诊断及预后评估的潜在标志物。; 谷昱琛黄莹莹孙一鸣梁心孔令提刘哲王路路; 关键词：结直肠癌信号转导与转录激活因子3 凋亡

某三甲医院两种新型抗癫痫药物的血药浓度监测结果分析: 2023年; 目的分析某院开展的两种新型抗癫痫药物拉莫三嗪、奥卡西平的血药浓度监测结果,并对患者进行回访,结合血药浓度监测结果及回访结果综合评价两种新型抗癫痫药物的临床疗效,为指导新型抗癫痫药物的使用提供个体化给药建议。方法收集某院2020年1—12月使用新型抗癫痫药物拉莫三嗪、奥卡西平进行血药浓度监测患者的基本信息,对患者进行回访,分析血药浓度达标率与抗癫痫药物治疗有效率。结果共收集数据52例,排除空号,诊断和症状不符等情况,可用数据共42例。监测对象以中青年(19-60岁)为主,占71.43%,男性多于女性。奥卡西平监测结果在有效浓度的范围内的比例(89.66%)高于拉莫三嗪(15.38%)(P<0.05)。通过电话进行回访,联合用药患者共17例,其中联合拉莫三嗪和奥卡西平治疗有效率为33.33%;联合拉莫三嗪和丙戊酸钠治疗有效率为50%;联合丙戊酸钠和奥卡西平治疗有效率为40%;联合左乙拉西坦和奥卡西平治疗结果有效的例数是1例,有效率为100%。奥卡西平总有效率为51.72%,高于拉莫三嗪的30.77%(P<0.05)。结论新型抗癫痫血药浓度监测结果的总体达标率不够。对回访的结果进行分析,单药治疗有效率高于联合用药,奥拉西平总体有效率高于拉莫三嗪。抗癫痫药物血药浓度个体间差异大,应积极开展血药浓度监测,并根据监测结果及患者控制情况及时调整并优化给药方案,加强患者的用药教育,使患者更安全、合理的使用抗癫痫药物。; 黄莹莹许健孙一鸣孔令提余美玲; 关键词：新型抗癫痫药血药浓度监测拉莫三嗪奥卡西平

siRNA沉默Smad4对奥沙利铂抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭和迁移的影响被引量：1: 2015年; 目的探讨Smad4基因沉默对奥沙利铂(OXA)抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭迁移能力的影响及其作用机制。方法采用MTT法检测不同浓度OXA(0,0.25,0.5,1,2,4μmol/L)对MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用;Smad4 siRNA转染MDA-MB-231细胞株,并用Western blot检测转染后Smad4蛋白表达;Transwell小室法和细胞划痕实验检测MDA-MB-231细胞侵袭迁移活性;Western blot和ELISA检测细胞中TGF-β和MMP-9蛋白表达和活性的变化。结果 1μmol/L OXA作用于MDA-MB-231细胞24,48,72 h细胞存活率分别是(77.42±3.98)%,(60.38±3.65)%和(40.15±4.37)%。siRNA转染后MDA-MB-231细胞中Smad4的表达明显被抑制(P<0.05);Smad4 siRNA转染可增强OXA抑制MDA-MB-231细胞的侵袭和迁移活性(P<0.05);Smad4 siRNA转染使OXA下调细胞中TGF-β和MMP-9蛋白表达和活性明显增强(P<0.05)。结论下调Smad4的表达可以增强OXA抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭迁移的活性,其机制可能与影响TGF-β/Smad4通路并下调MMP-9表达有关。; 马琳艳宋乐乐黄莹莹孙小锦董淑英蒋志文刘浩; 关键词：乳腺癌 SMAD4 小干扰RNA 奥沙利铂

2-脱氧葡萄糖可增强TRAIL诱导的口腔癌细胞凋亡的敏感性: 2013年; 目的探讨糖基化抑制剂2-脱氧葡萄糖(2-DG)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导肿瘤细胞凋亡作用的影响。方法 MTT法检测不同浓度(0、0.625、1.25、2.5、5、10 mmol/L)2-DG及不同浓度2-DG与TRAIL(200 ng/ml)合用对口腔癌细胞KB的增殖抑制作用。集落克隆法检测2-DG及TRAIL对口腔癌细胞KB的增殖抑制作用。溴化丙啶(PI)单染法检测2-DG(5 mmol/L)对TRAIL诱导口腔癌细胞KB凋亡的影响;Western blot检测2-DG(5 mmol/L)处理口腔癌细胞KB不同时间(0、6、16、24 h),DR5的表达以及联合TRAIL处理后Caspase-3的表达。结果 5 mmol/L 2-DG作用于口腔癌细胞KB 24、48、72 h细胞存活率分别为75.25%、69.06%、59.19%,但24 h细胞凋亡率仅为15.9%。5 mmol/L 2-DG与TRAIL联合作用于口腔癌细胞KB 24 h的凋亡率为72.5%,高于TRAIL本身诱导凋亡率45.3%,并且2-DG可增强TRAIL抑制口腔癌细胞KB的集落克隆形成的作用。2-DG上调DR5的表达并且增强Caspase-3的激活。结论 2-DG能增强TRAIL诱导口腔癌细胞的凋亡,其机制可能是上调DR5的表达及增强Caspase-3的激活。; 徐锦程黄莹莹李阳浦龙健夏飞蒋琛琛刘浩蒋志文; 关键词：口腔癌肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体死亡受体5 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3

自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤增强鼻咽癌细胞对放射和化学治疗的敏感性被引量：11: 2016年; 目的:探讨自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)增强鼻咽癌细胞对放射治疗(放疗)和化学治疗(化疗)敏感性的作用及其相关的分子机制。方法:采用MTT法检测3-MA对细胞的增殖抑制作用;集落克隆形成法检测3-MA对细胞集落克隆形成的影响;Annexin V/PI双染法、线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)、DAPI染色检测细胞凋亡;Western印迹检测内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)、自噬相关蛋白beclin1和微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)表达。结果:不同体积浓度或剂量的顺铂(cisplatin,DDP)、电离辐射(ionizing radiation,IR)、衣霉素(tunicamycin,TM)、3-MA对鼻咽癌细胞HONE-1均具有增殖抑制作用,且随着体积浓度或剂量的增加和作用时间的延长,对HONE-1细胞增殖抑制作用随之增加。经1.00 mmol/L 3-MA预处理细胞后,再次给予6.00 mol/L DDP,4.00 Gy IR,1.00 mol/L TM处理,细胞存活率明显降低,均低于单用组,与空白对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。3-MA增强DDP,IR,TM抑制细胞集落克隆形成作用。用6.00 mol/L DDP或4.00 Gy IR处理HONE-1细胞24 h后,细胞凋亡率分别为5.8%和6.7%,与阴性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。JC-1和DAPI染色显示3-MA增强DDP,IR或TM诱导的细胞凋亡作用;Western印迹结果显示DDP,IR或TM处理组GRP78,beclin1表达呈时间依赖性上调,LC3 I向LC3 II转化,3-MA预处理组beclin1表达明显降低,LC3 I向LC3 II的转化。结论:自噬抑制剂3-MA可增强鼻咽癌细胞对放化疗的敏感性,其机制可能与3-MA抑制内质网应激诱导的自噬所产生的保护作用相关。; 宋乐乐马琳艳陈根德黄莹莹孙小锦蒋琛琛刘浩; 关键词：鼻咽癌葡萄糖调节蛋白78 BECLIN1 衣霉素

顺铂联合肝素酶抑制剂对鼻咽癌细胞增殖和侵袭迁移的影响: 目的:探讨顺铂（Ci splat in,DDP）联合肝素酶抑制剂OGT2115对人鼻咽癌低分化细胞株CNE-2增殖和侵袭迁移能力的影响,以期为鼻咽癌转移的治疗提供新靶点。方法:MTT法检测不同浓度(2、4、8、16、32...; 李阳刘浩黄莹莹浦龙健张旭东蒋志文蒋琛琛; 关键词：鼻咽癌迁移顺铂乙酰肝素酶

siRNA沉默GRP78增强乳腺癌细胞对顺铂敏感性的作用: 目的:探讨s iRNA沉默葡萄糖调节蛋白78（glucose-regulated protein 78,GRP78）增强顺铂（cisplat in,DDP）对乳腺癌细胞凋亡的敏感性,以期为乳腺癌的临床治疗提供新的靶点。方...; 浦龙健黄莹莹李阳徐锦程蒋琛琛刘浩蒋志文; 关键词：乳腺癌葡萄糖调节蛋白78 小干扰RNA 顺铂

顺铂联合肝素酶抑制剂对鼻咽癌细胞增殖和侵袭迁移的影响: 目的:探讨顺铂(Ci splat in,DDP)联合肝素酶抑制剂OGT2115对人鼻咽癌低分化细胞株CNE-2增殖和侵袭迁移能力的影响,以期为鼻咽癌转移的治疗提供新靶点。方法:MTT法检测不同浓度(2、4、8、16、32...; 李阳刘浩黄莹莹浦龙健张旭东蒋志文蒋琛琛; 关键词：鼻咽癌迁移顺铂乙酰肝素酶; 文献传递

以IAPs为靶点的抗肿瘤研究进展被引量：8: 2016年; 凋亡抑制因子(inhibitor of apoptosis proteins,IAPs)是一类高度保守的内源性抗细胞凋亡因子家族,主要通过抑制caspase活性和参与调节核因子NF-κB的作用抑制细胞凋亡。caspases蛋白酶的级联激活是凋亡过程的中心环节,Bcl-2家族蛋白和IAPs家族蛋白是主要控制因素。近年来发现,某些IAPs成员异常表达与肿瘤密切相关,成为肿瘤治疗的潜在靶点。因此,该文主要综述了与IAPs家族相关的蛋白以及以IAPs为靶点的抗肿瘤研究。; 黄莹莹刘浩; 关键词：凋亡凋亡抑制因子半胱氨酸蛋白酶线粒体促凋亡蛋白核因子

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