目的研究淋巴滞留性脑病对自主神经系统的影响。方法采用阻断颈部淋巴引流的方法将Wistar大鼠80只制作成淋巴滞留性脑病(LE)模型,并随机分为假手术组(SHAM组)和淋巴滞留性脑病组(LE组)各40只,每组又分为术后1、7、14、21 d 4个子组。采集肢体Ⅱ导联心电信号,进行心率变异性(HRV)分析,观察延髓头端腹外侧(RVLM)区脑组织形态学变化,用Western blot方法检测RVLM区eNOS蛋白的表达。结果与SHAM组相比,LE组心率变异性增大、心率减慢(P<0.05),迷走神经调节增强,RVLM区出现神经细胞变性坏死,毛细血管通透性增加,脑组织水肿,超微结构可见神经细胞凋亡、髓鞘破裂,eNOS蛋白表达下调。结论 LE造成大鼠脑组织结构与自主神经调节功能损伤,损伤的机制可能部分与下调eNOS蛋白表达有关。
