钟学宽
- 作品数：69 被引量：199H指数：8
- 供职机构：哈尔滨医科大学地方病控制中心更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金卫生部科学研究基金黑龙江省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 流行性出血热病人血清和肾组织中存在IgE型免疫复合物被引量：2
- 1991年
- 本文应用ELISA(双抗体夹心)法检测了EHF病人血清中IgE及其IgE型免疫复合物;应用免疫酶纽化法检测EHF尸体肾脏沉积的IgE型免疫复合物。结果发现各病日组病人血清中IgE和[gE型免疫复合物的含量显著地高于正常人。IgE水平以3～5病日者为最高,IgE型免疫复合物以6～10病日最高。EHF尸体肾脏组织中有IgE型免疫物沉积。这说明EHF病人血中有IgE型免疫复合物形成,可随血流沉积于肾组织,参与EHF中、晚期发病过程。
- 王文余许蔓芬吴长有王丽群钟学宽李永德
- 关键词：流行性出血热IGE免疫复合物
- 非诺贝特对大鼠心肌损伤保护作用的实验观察
- 2006年
- 目的探讨非诺贝特对异丙基肾上腺素所致大鼠急性心肌缺血性损伤的保护作用。方法应用异丙基肾上腺素复制大鼠急性心肌缺血性损伤的动物模型,Wister大鼠随机分为3组,正常对照组、模型组(Iso)、非诺贝特保护组(FF),观察非诺贝特对大鼠心肌的形态学,血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶(CK,LDH)以及一氧化氮(NO)的影响。结果非诺贝特能对抗异丙基肾上腺素所致的大鼠急性心肌缺血性损伤,可使其病理损伤性改变减轻,抑制CK和LDH的释放,增加NO的产生。结论非诺贝特对异丙基肾上腺素所致大鼠急性心肌缺血性损伤具有保护作用。
- 袁杰钟翔宇王春梅周令望刘阳曾宪惠钟学宽
- 关键词：心肌缺血非诺贝特异丙基肾上腺素
- NO与小鼠病毒性心肌炎发生发展的关系被引量：3
- 2000年
- 目的 探讨 NO在小鼠病毒性心肌炎发生发展中的作用。方法 建立柯萨奇病毒 B3(CVB3)病毒性心肌炎 BAL B/ C小鼠模型及 BAL B/ C小鼠腹腔巨噬细胞 (M)培养体系。酶法测定小鼠心肌及 M分泌 NO含量 ;免疫组化法检测心肌 i NOS;微量滴定法测定心肌内感染性病毒 ;RT- PCR法检测心肌病毒 RNA;TU NEL法检测凋亡细胞 ;光镜、电镜检查心肌损伤状况。结果 1小鼠心肌内 NO于 CVB3感染后 7～ 30 d持续增高 ,与正常组比较差异有显著意义 ,P <0 .0 1。 i NOS感染急性期高表达、慢性期低表达。正常组无表达。 2 CVB3可诱导M产生高浓度的 NO,并于 2 4h内呈持续性增高。 3 CVB3于心肌炎急性期后建立了无感染性病毒复制的潜伏感染状态。 4凋亡参与了心肌炎的发生发展过程。结论 NO参与了病毒性心肌炎的发生发展过程 ,并在致心肌细胞坏死及凋亡、清除或抑制病毒、维持
- 黄志刚曾宪惠周令望钟学宽于维汉
- 关键词：一氧化氮病毒性心肌炎细胞凋亡小鼠
- 疾病的易感性、移植、供体选择和MHC
- 1996年
- 早在１９５０年初在Ｐｅｔｅｒ，Ｇｏｒｅｒ的实验中，ＲｉｃｈａｒｄＢａｔｃｈｅｌｏｒ＇ｓ教授创造了杰出的研究业绩，包括移植、耐受、ＭＨＣ与疾病的易感性，本文对这三方面分别作了详细地论述。
- 钟学宽
- 关键词：疾病易感性器官移植供体
- 急性病毒感染对小鼠心肌糖蛋白130的基因及蛋白表达的影响
- 2009年
- 目的:探讨糖蛋白130(glycoprotein 130)在病毒性心肌炎中的作用。方法:建立病毒性心肌炎小鼠模型,观察其心肌病理和血清IL-6水平;用RT-PCR方法观察小鼠心肌gp130 mRNA的表达;Western blot方法观察gp130蛋白的表达。结果:病毒组与正常对照组相比,病毒组小鼠心肌病变检出率和血清IL-6水平显著高于对照组(P<0.001);心肌gp130 mRNA表达亦见明显增高(P<0.01),其蛋白表达未见明显改变(P>0.05)。结论:急性病毒感染促使小鼠心肌gp130基因表达,机制有待进一研究。
- 孙辉韩福生暴永平郭玲高彦辉周令望钟学宽
- 关键词：GP130基因表达心肌炎柯萨奇病毒B3
- 过氧化物酶体增殖物激活受体α活化对急性心肌缺血性损伤的保护作用被引量：1
- 2008年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）活化对异丙肾上腺素（Iso）所致大鼠急性心肌缺血性损伤的保护作用及作用机制。方法健康纯系雄性Wistar大鼠30只，体质量160～180g。将大鼠按体质量随机分为3组，每组10只：①对照组；②Iso损伤组，采用腹腔内注射Iso复制急性心肌缺血损伤的动物模型；③非诺贝特（FF）保护组，在预先给予FF的基础上复制Iso致急性心肌缺血损伤的动物模型。比色法测定大鼠血清中肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）活性以及心肌组织中髓过氧化物酶（MPO）活性；Western blot法测定大鼠心肌组织中PPARα的蛋白表达水平。结果大鼠血清CK活性：对照组、Iso损伤组、FF保护组分别为（62．41±9．47）、（101．71±11．05）、（75．64±11．73）kU／L，组间比较差异有统计学意义（F=34．34，P〈0．01）；Iso损伤组和FF保护组高于对照组（P〈0．01或〈0．05）：FF保护组低于Iso损伤组（P〈0．01）。大鼠血清LDH活性：对照组、Iso损伤组、FF保护组分别为（5912．20±204．44）、（6365．78±137．10）、（6089．76±169．60）U／L，组间比较差异有统计学意义（F=17．54．P〈0．01）；Iso损伤组和FF保护组高于对照组（P〈0．01或〈0．05）；FF保护组低于Iso损伤组（P〈0．01）。心肌组织中MPO活性：对照组、Iso损伤组、FF保护组分别为（1．95±0．10）、（3．89±0．17）、（2．49±0．19）U／g，组间比较差异有统计学意义（F=391．68，P〈0．01）；Iso损伤组和FF保护组高于对照组（P〈0．01），FF保护组低于Iso损伤组（P〈0．01）。心肌组织中PPARα蛋白表达：对照组、Iso损伤组、FF保护组分别为251．57±10．95、191．97±10．74、215．08±9．61，组间比较差异有统计学意义（F=82．69，P〈0．01）：Iso损伤组和FF保护组低于对照组（P〈0．01），FF保护组高于Iso损伤组（P〈
- 袁杰钟学宽周令望于波
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体非诺贝特异丙肾上腺素心肌缺血
- 柯萨奇病毒B组3型中国分离株VP1基因真核表达系统的克隆被引量：3
- 1999年
- 目的探讨构建柯萨奇病毒Ｂ组３型（ＣＶＢ３）基因疫苗的可行性。方法应用逆转录ＰＣＲ技术扩增ＣＶＢ３中国分离株ＶＰ１基因，通过ＴＡ克隆法构建ｐＣＲ２．１－ＣＶＢ３ＶＰ１，将ＣＶＢ３ＶＰ１亚克隆至真核表达载体ｐＣＥＰ４，构建真核表达系统ｐＣＥＰ４－ＣＶＢ３ＶＰ１，并进行酶切和测序鉴定。结果发现ＣＶＢ３的中国分离株与Ｎａｎｃｙ株的ＶＰ１基因基本一致，均编码２９３个氨基酸，其中有５９处核苷酸存在变异，但仅改变了１０处氨基酸编码，证实克隆的片段为ＣＶＢ３ＶＰ１基因，表达载体为ｐＣＥＰ４。结论实验成功地构建了ＣＶＢ３中国分离株的真核表达系统ｐＣＥＰ４－ＣＶＢ３ＶＰ１。
- 田野钟照华赵铁强黄建林安毅黄建林安毅钟学宽唐伟黄永麟唐伟沈景霞
- 关键词：VP1基因真核表达系统柯萨奇B病毒克隆
- 克山病与病毒感染关系的实验研究
- 目的:为了探讨克山病与肠道病毒特别与柯萨奇病毒(CVB)的关系.方法:①选择用CVB3病毒的cDNA探针,应用原位核酸杂交的方法,检测克山病尸检心肌组织;②采用CVB5病毒VP1壳蛋白的单克隆抗体应用免疫组化法检测克山病...
- 钟学宽周令望高彦辉刘艺曾宪惠
- 关键词：克山病心肌炎病毒感染
- 文献传递
- 表达红色荧光蛋白重组柯萨奇病毒B组3型基因组稳定性分析被引量：1
- 2012年
- 本文旨在分析含红色荧光蛋白mCherry基因的重组柯萨奇病毒B组3型(CVB3)基因组的稳定性。用重组质粒pCVB3-mCherry转染HeLa细胞,观察细胞病变和mCherry的表达。收获病毒后,用噬斑形成实验纯化病毒并测定病毒毒力。将重组病毒CVB3-mCherry在HeLa细胞中连续传代,提取第2～6代重组病毒总RNA,经反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增出报告基因mCherry及CVB3部分序列,进行测序分析。结果表明,pCVB3-mCherry转染的HeLa细胞出现细胞病变并表达红色荧光蛋白mCherry;从第2代开始,CVB3-mCherry出现报告基因mCherry及部分CVBVP4基因序列丢失,基因序列丢失导致病毒开放读码框架移位。本研究表明,mCherry基因序列的插入导致CVB3基因组不稳定。随着病毒的传代逐渐丢失插入的报告基因mCherry及CVB3基因组的部分序列,病毒读码框架移位,产生致死性突变株。因此,应用CVB3-mCherry时,病毒的传代次数不超过2代,否则应重新从重组质粒中收获病毒,并对每代重组病毒进行纯化和毒力测定。
- 赵文然钟学宽张淑娟沃晓嫚张中海王博钟照华
- 关键词：柯萨奇病毒B组3型红色荧光蛋白MCHERRY基因重组
- 柯萨奇病毒B4’致低硒鼠心肌损伤的实验研究被引量：8
- 2002年
- 目的 探讨柯萨奇病毒B4’致低硒鼠心肌损伤的特点。方法 用补硒和低硒饲料分别喂养昆明鼠4周后交配,给其子代雄性鼠（出生后 4周）腹腔接种柯萨奇病毒B4’0.1ml,对照组接种等量RPMI 1640培养液。观察各组鼠的心肌光镜结果,全血中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和肝脏组织中脂质过氧化物酶（LPO）含量。结果 低硒和补硒饲料病毒组的心肌病变检出率分别为78.1％和16.7％。低硒和补硒饲料对照组的心肌未见病变。低硒组全血中GSH-Px活性明显降低,LPO含量明显增高。结论 低硒可以使柯萨奇病毒B4’致昆明鼠心肌损伤加重。
- 曹丹阳周令望曾宪惠钟学宽张淑芹白 虓
- 关键词：低硒心肌损伤谷胱甘肽过氧化物酶克山病
