邹云飞
- 作品数：5 被引量：12H指数：2
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 绿茶多酚对甲醛致内皮细胞株(HUVEC-12)损伤的影响及其机制
- 目的:观察甲醛对体外培养的人脐静脉内皮细胞株(HUVEC-12)的影响,初步探讨甲醛在心血管疾病发病中的作用机制;观察绿茶多酚(GTP)预处理对甲醛所致损伤的影响,研究其可能的作用机制,为茶多酚防治心血管疾病提供实验依据...
- 邹云飞
- 关键词：绿茶多酚脐静脉内皮细胞核转录因子NF-ΚB
- 文献传递
- 茶多酚对甲醛致人内皮细胞氧化损伤的保护作用被引量：2
- 2010年
- 目的探讨茶多酚对甲醛致人内皮细胞氧化损伤的保护作用。方法采用体外常规培养内皮细胞,取对数生长期的细胞进行实验。实验设对照组、甲醛损伤组和低、中、高剂量茶多酚保护组,其中茶多酚先与细胞预孵12 h后加入0.1 mmol/L甲醛,置CO_2培养箱培养4 h,检测细胞培养液中SOD活力及LDH、MDA、NO的含量,SP法检测NF-κB。结果茶多酚各保护组与甲醛损伤组比较SOD活力明显升高,LDH、MDA含量均降低(P<0.05);茶多酚各保护组内皮细胞NO释放量减少、NF-κB表达明显下降与甲醛损伤组比较均有显著性(P<0.05)。结论茶多酚可提高内皮细胞抗氧化酶的活性,减轻甲醛所致的氧化损伤;茶多酚通过拆制NF-κB的表达,减少NO的产生从而减轻细胞内脂质过氧化是其保护作用的重要机制。
- 袁萍邹学敏余明东何杰颖王友良邹云飞李东阳
- 关键词：茶多酚甲醛
- 茶多酚对甲醛致人脐静脉内皮细胞损伤保护作用被引量：2
- 2011年
- 目的观察茶多酚对甲醛致人脐静脉内皮细胞氧化损伤的影响。方法体外常规培养内皮细胞,实验设正常对照组、甲醛损伤组(0.1 mmol/L)、茶多酚组(2.5、5、10、20 mg/L)。其中茶多酚先与细胞预孵12 h后加入甲醛,置CO2培养箱培养4 h,检测细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)活力及乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、一氧化氮和细胞中谷胱甘肽含量,免疫细胞化学法检测核转录因子(NF-κB)。结果 2.5、5、10、20 mg/L茶多酚组LDH、MDA含量分别为2 021.02、1 878.17、1 748.56、1 625.72 U/L和3.50、3.30、2.99、2.68 nmol/mL,均分别低于甲醛损伤组,差异有统计学意义(P<0.01);SOD与GSH活力分别为24.16、24.67、25.56、26.02 U/mL和0.334、0.364、0.445、0.449μmol/mg prot均高于甲醛损伤组(P<0.01);茶多酚各组NF-κB活力与甲醛组比较明显下降(P<0.01)。结论茶多酚可提高内皮细胞抗氧化酶活性,减轻甲醛所致氧化损伤。
- 李梓民邹云飞邹学敏袁萍贺栋梁胡余明
- 关键词：茶多酚甲醛人脐静脉内皮细胞核转录因子NF-ΚB
- 茶多酚抗甲醛损伤人内皮细胞的作用及其机制被引量：8
- 2008年
- [目的]观察茶多酚在甲醛损伤人内皮细胞(HUVEC-12)中的保护作用及其可能机制。[方法]体外培养HUVEC-12细胞,预孵茶多酚12h后加入甲醛作用4h,透射电镜观察细胞形态改变,分光光度法测定细胞培养液中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力及一氧化氮(NO)含量。[结果]预孵茶多酚组细胞形态损伤减轻,MDA、SOD、NO,2.5mg/L～20mg/L茶多酚各组与0.1mmol/L甲醛组比较,差异有统计学意义(P﹤0.05)。[结论]茶多酚可以拮抗甲醛对内皮细胞的损伤,其机制与茶多酚减少NO的产生,抑制细胞内脂质过氧化有关。
- 邹云飞让蔚清李东阳
- 关键词：绿茶多酚甲醛人脐静脉内皮细胞一氧化氮
- 氨基脲敏感性胺氧化酶及其病理生理意义被引量：2
- 2006年
- 氨基脲敏感性胺氧化酶是一类对氨基脲敏感的胺氧化酶,功能复杂、分布广泛,其催化的氧化脱氨反应与心血管疾病和糖尿病血管并发症等关系密切,如氨基脲敏感性胺氧化酶催化的氧化脱氨反应参与了内皮细胞介导的低密度脂蛋白氧化,从而引起内皮损伤,最终导致动脉粥样硬化。氨基脲敏感性胺氧化酶可以调节葡萄糖转运蛋白4从脂肪细胞或3T3F422A细胞的胞内转位至胞膜,进而摄取并转运葡萄糖。其代谢物甲胺和甲醛等有血管毒性,特别在糖尿病并发症的发生发展中具有不可忽视的作用。
- 邹云飞李东阳让蔚清
- 关键词：病理学与病理生理学甲醛动脉粥样硬化
