赵宏岗
- 作品数：3 被引量：24H指数：3
- 供职机构：河北医科大学基础医学研究所更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 全脑缺血模型中不同缺血时间参数对预处理保护效应的影响被引量：3
- 2006年
- 目的：观察脑缺血预处理（CIP）的持续时间、CIP与后续损伤性缺血之间的间隔时间对CIP抗全脑缺血所致海马锥体神经元迟发性死亡（DND）作用的影响。方法：采用四血管闭塞法（4VO），制作大鼠全脑缺血模型。脑组织切片硫堇染色法观察海马CA1区锥体神经元DND程度，确定组织学分级（HG）。结果：Sham组和3minCIP组海马未见DND。损伤性脑缺血组海马CA1区有明显的DND，其中6min、10min缺血组的HG为2～3级，15min缺血组的HG主要为3级。CIP＋损伤性脑缺血组中，3min-3d-6min（3minCIP后间隔三天给予6min损伤性脑缺血，下同）和3min-3d-10min组DND不明显，提示CIP可有效地保护海马CAl区神经元，防止6min或10min损伤性脑缺血诱导的DND。在3min-1d-10min组和3min-3d-15min组中，CIP的保护效应较3min-3d-10min组明显减弱。定量分析CIP对海马神经元的保护效应发现，3min-3d-6min组的神经元保护数（PN）和保护指数（PI）与3min-3d-10min组相比无明显差别（P〉0．05）；但3min-3d-10min组的神经元增长指数（GI）较3min一3d一6min组明显升高（P〈0．05）。结论：虽然3min-3d-6min组与3min-3d-10min组中CIP对神经元的保护作用相近，但3min-3d-10min组中，CIP的保护作用更容易被观察到，且CIP的保护潜能可得到最大程度的显现。应用3min-3d-10min组的时间参数建立全脑缺血耐受模型可以诱导出CIP最大的保护潜能。
- 刘惠卿李文斌冯荣芳李清君周爱民赵宏岗羡晓辉艾洁
- 关键词：脑缺血预处理海马
- 脑缺血预处理对大鼠海马CA1区一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量的影响被引量：6
- 2006年
- 目的:观察脑缺血预处理(CIP)后大鼠海马一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量的变化,探讨NO在脑缺血耐受(BIT)诱导中的作用。方法:将140只凝闭双侧椎动脉的Wistar大鼠分为sham、CIP组、损伤性缺血组和CIP+损伤性缺血组。夹闭双侧颈总动脉致全脑缺血3min作为CIP,10min作为损伤性缺血,第4组中CIP与损伤性缺血之间间隔3d。所有动物均于末次脑缺血恢复再灌注后0h、2h、16h、24h、36h、72h和7d(每个时点n=5)取海马CA1区脑组织,分光光度法检测NOS活性,硝酸还原酶法检测NO2-/NO3-含量。结果:CIP组NOS活性和NO2-/NO3-含量于再灌注后16h开始升高,24h达高峰,接近sham组的1.5倍,36h降至基础水平,其升高的持续时间短于BIT诱导的时程(1-7d);损伤性缺血组NOS活性和NO2-/NO3-含量的变化趋势与CIP组类似,但其峰值(24h)超过sham组的2倍,显著大于CIP组(P<0.05);CIP+损伤性缺血组NOS活性和NO2-/NO3-含量亦有一定程度的升高,但其峰值(24h)明显低于损伤性缺血组(P<0.05)。结论:CIP引起NOS活性及NO2-/NO3-含量的适度增加,参与BIT的诱导;同时CIP阻止损伤性缺血后NO的过量生成所致的细胞毒性作用可能是其诱导BIT的另一途径。
- 刘惠卿李文斌李清君冯荣芳周爱民赵宏岗张敏艾洁
- 关键词：脑缺血预处理一氧化氮合酶一氧化氮海马
- 大蒜素抑制脑缺血-再灌注诱导的海马神经元凋亡及其机制初探被引量：15
- 2005年
- 目的:探讨大蒜素抗脑缺血-再灌注诱导的海马神经元凋亡作用及其机制。方法:采用大鼠全脑 缺血-再灌注模型,应用流式细胞仪检测海马神经元凋亡率;采用比色法测定海马组织NO和MDA含量及SOD活 性。结果:I-R组大鼠海马神经元凋亡率、海马组织NO和MDA含量明显高于sham组,而SOD活性显著低于sham 组;静脉给予大蒜素预处理可抑制上述变化,且呈剂量依赖性效应。结论:大蒜素具有抑制全脑缺血-再灌注诱导 的海马神经元凋亡作用及抗氧化作用;大蒜素的抗氧化作用可能是其抑制海马神经元凋亡的重要机制之一。
- 任丽丽李清君李文斌郭新华刘凌云赵宏岗
- 关键词：大蒜脑缺血再灌注损伤海马
