谭小容
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
- 供职机构：第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
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- 氧化应激在多巴胺D5突变基因F173L小鼠血压升高中的作用与机制
- 2014年
- 目的利用特异表达人多巴胺D5突变基因F173L(D5F173L)的转基因小鼠,探讨多巴胺D5受体在高血压发生中的作用机制。方法采用鼠尾无创法测量野生型与D5F173L小鼠血压。使用代谢笼收集小鼠24h尿量并用电极法测定尿钠、尿钾水平。用哇巴因法检测小鼠近曲小管上皮细胞(mRPT)转染野生型、D5F173L质粒后Na+-K+-ATP酶活性。利用DHE试剂盒检测小鼠肾脏中超氧阴离子含量,观察氧化应激水平的变化。通过荧光定量PCR筛选出与氧化应激相关基因mRNA表达水平的变化。结果 D5F173L转基因小鼠收缩压、平均动脉压、肾脏尿钾、氧化应激水平、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γmRNA的表达高于野生型小鼠[收缩压(121±5)比(98±4)mm Hg、平均动脉压(85±3)比(76±5)mm Hg,尿钾(0.60±0.09)比(0.46±0.05)mmol/d,氧化应激的荧光密度:0.076±0.006比0.051±0.009,PPARγmRNA:0.89±0.33比0.48±0.39,均P<0.05],24h尿量、尿钠、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶1(GPX-1)、过氧化氢酶(CAT)mRNA的表达低于野生型小鼠[尿量(1.57±0.17)比(2.01±0.10)mL/d、尿钠(0.36±0.02)比(0.46±0.05)mmol/d,SOD mRNA 1.28±0.33比0.79±0.39、GPX-1mRNA 1.09±0.11比0.75±0.20、CAT mRNA 1.42±0.34比0.93±0.48,均P<0.05]。转染D5F173L质粒的近曲小管上皮细胞Na+-K+-ATP酶活性较野生型和空白对照组升高[(136.9±42.3)%比(88.6±23.9)%,(99.7±22.1)%,均P<0.05]。结论氧化应激水平通过增加肾脏Na+-K+-ATP酶活性使肾脏利尿排钠功能受损,可能是D5F173L转基因小鼠血压升高的原因之一。
- 谭小容蔡晋任红梅陈鹏杨迪邹雪杨剑曾春雨周林
- 关键词：多巴胺D5受体氧化应激
- 单核细胞微泡对人血管平滑肌细胞增殖的作用与机制被引量：1
- 2014年
- 目的研究单核细胞微泡对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的作用并探讨其可能的机制。方法按照如下方法培养VSMC:给予未经脂多糖刺激的,通过多步差速离心法提取的人单核细胞系THP-1细胞微泡(微泡组);给予经脂多糖100μg/L刺激的THP-1细胞来源的微泡[脂多糖刺激的微泡(LPS-Evs)组];给予可刺激VSMC增殖的去甲肾上腺素(NE)(NE组,作为阳性对照);给予与其他组等量的磷酸盐缓冲液(对照组)。二辛可酸法测定微泡蛋白浓度。应用[3 H]-胸腺嘧啶核苷掺入法和细胞计数试剂盒-8检测VSMC增殖。Western blotting检测蛋白的表达与活性。结果微泡组中,不同浓度的单核细胞微泡(1、5、15、25mg/L)均可促进VSMC增殖,与VSMC共培养24h后,微泡浓度15mg/L时VSMC增殖较1、5mg/L时增多(均P<0.05),而25mg/L时VSMC增殖幅度与15mg/L时差异无统计学意义(P>0.05)。微泡浓度在15mg/L时,微泡刺激24h较6、12hVSMC的增殖程度增强(均P<0.05),而刺激48与24h差异无统计学意义(P>0.05)。LPS-Evs组对VSMC增殖的促进作用较微泡组以及NE组更明显(P<0.01)。微泡刺激可诱导VSMC中细胞外调节蛋白激酶、c-Jun氨基末端激酶与p38的磷酸化,并上调c-fos与c-jun的表达,LPS-Evs的作用则更为明显。结论单核细胞微泡可诱导VSMC的增殖,这种作用可能与丝裂原活化蛋白激酶信号通路的激活有关。
- 邹雪蔡晋谭小容王甲良曾春雨
- 关键词：微泡血管平滑肌细胞丝裂原活化蛋白激酶单核细胞
- 幽门螺杆菌外膜泡对人脐静脉内皮细胞的促凋亡作用被引量：3
- 2014年
- 目的 探讨幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori, Hp）外膜泡（outer membrane vesicles，OMVs）对人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells，HUVECs）的作用及其机制。 方法 Skirrow氏液体培养基培养幽门螺杆菌，经超速离心法提取HP-OMVs后用负染透射电镜和Western blot进行鉴定，将HP-OMVs与HUVECs共培养后观察其对HUVECs凋亡及增殖的影响。 结果 负染透射电镜显示HP-OMVs呈圆形小泡状结构，大小20-300 nm，HP-OMVs中有CagA和VacA 表达。HP-OMVs抑制HUVECs的增殖，并呈时间和浓度依赖性。流式细胞仪和TUNEL染色检测显示：HP-OMVs处理组细胞凋亡比例分别高达（27.86±2.89）%和（25.4±4.65）%，较对照组显著升高（P〈0.05）。HP-OMVs处理组Cleaved-caspase-3蛋白表达显著升高（P〈0.05）。HP-OMVs处理组Bcl-2家族的促凋亡蛋白Bax表达亦显著升高（P〈0.05），而抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著降低（P〈0.05）。 结论 幽门螺杆菌OMVs能够抑制HUVECs的增殖并促进其凋亡，其凋亡的发生可能与caspase-3的激活及Bcl-2家族的Bcl-2/Bax表达比例失衡有关。
- 周发英蔡晋陈彩宇王娜谭小容罗浩邹全明曾春雨周林
- 关键词：幽门螺杆菌动脉粥样硬化人脐静脉内皮细胞
