薛芝
- 作品数：3 被引量：1H指数：1
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- 热休克蛋白27在缺血后处理肾组织中的表达及意义
- 2013年
- 目的 观察热休克蛋白27（HSP27）在缺血后处理（IPO）肾组织中的表达及分布情况,探讨其在肾缺血后处理中的作用.方法 结扎右侧肾蒂,夹闭左侧肾蒂60 min、再灌注24 h制备肾缺血/再灌注损伤模型.雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组（S组）、缺血/再灌注组（I/R组）、缺血后处理组（IPO组）,每组8只.再灌注24 h后处死大鼠,腹主动脉取血并切取左肾.测定血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）浓度;光镜下观察肾组织病理学改变;免疫组织化学方法检测肾组织中HSP27的表达;TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡指数（AI）.结果 与S组比较,I/R组Cr和BUN浓度显著升高,组织损伤明显,肾组织中HSP27表达增多,肾小管上皮细胞凋亡指数较高（P〈0.05）;与I/R组比较,IPO组Cr和BUN浓度显著降低,组织损伤较轻,HSP27表达进一步增强,肾小管上皮细胞凋亡指数较低（P〈0.05）.结论 肾缺血后处理能上调肾组织中HSP27的表达,抑制肾小管上皮细胞凋亡,继而减轻肾缺血/再灌注损伤.
- 李娜周晓芹薛芝汪伟魏田田夏安周
- 关键词：热休克蛋白27缺血后处理再灌注损伤细胞凋亡
- 芬太尼联合东莨菪碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
- 2013年
- 目的探讨芬太尼联合东莨菪碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注后的心肌保护效应。方法 24只雌性大鼠随机分为3组(每组8只):即C组(心肌缺血再灌注组)、F组(芬太尼组)、F+D组(芬太尼+东莨菪碱组)。记录缺血前、再灌注即刻、再灌注30 min、再灌注120 min等的心率(HR)、左心室收缩压峰值(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室收缩及舒张最大压力变化速率(±dp/dt max)。再灌注120 min后,均取动脉血样3 mL,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、血清丙二醛(MDA)浓度、一氧化氮(NO)的浓度进行统计分析。结果血液动力学的各组时间节点间的HR和LVEDP无显著差异(P>0.05),LVSP、±dp/dt max F组在再灌注30 min、120 min时较C组显著升高(P<0.05),F+D组则显著高于F组(P<0.05)。生化指标中F+D组的SOD活力与C组和F组比较无显著差异(P>0.05),F+D组的MDA浓度显著低于其余两组(P<0.05),F组和F+D组的NO浓度都明显高于C组(P<0.05)。各组心律失常严重程度评分,F+D组最低(P<0.05)。结论芬太尼联合东莨菪碱比单纯使用芬太尼预处理具有更好的对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。
- 周洁桑黎黎毛剑楠李星翰薛芝刘晓凡孟勇
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤
- p38／Fas／FasL对心肌缺血再灌注损伤诱导细胞凋亡的调控作用被引量：1
- 2013年
- 目的探讨p38／Fas／FasL对大鼠心肌缺血再灌注损伤诱导细胞凋亡的调控作用。方法SD大鼠20只随机分成2组（假手术组、模型组），每组10只。结扎冠状动脉左前降支，30min后剪断结扎线制作心肌缺血再灌注模型。对心肌组织进行苏木精一伊红（H—E）染色，观察心肌组织病理变化；免疫印迹（WesternBlotting）检测Fas、Fas配体（FasL）、p38促分裂素原活化蛋白激酶（p38MAPK）以及磷酸化p38MAPK（P—p38MAPK）在缺血再灌注心肌组织中的表达；TdT介导的dUTP缺口末端标记技术（TUNEL）法检测心肌细胞凋亡模型。结果H—E染色结果显示，模型组心肌纤维变性；Western Blotting结果显示模型组大鼠心肌组织中Fas、FasL、p38MAPK及P—p38MAPK蛋白的表达明显增高；TUNEL结果显示模型组的心肌组织中细胞凋亡明显增多。结论心肌缺血再灌注时Fas、FasL、p38MAPK和P—p3SMAPK表达明显增多，且与细胞凋亡率呈正相关，提示心肌缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡可能是通过激活Fas／FasL／p38MAPK途径实现的。
- 周维东薛芝周晓芹张探沙兴志丁义勋夏安周
- 关键词：缺血再灌注损伤凋亡P38MAPKFASL
