蒋玮
- 作品数：6 被引量：30H指数：4
- 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 非麻醉专业本科生麻醉学教育的探讨被引量：4
- 2013年
- 基于更好地完成非麻醉专业本科生麻醉学教育这一目标,从吸引临床医学本科生兴趣,更新麻醉学教师教学意识,培养麻醉学科青年教师等方面,探讨非麻醉专业本科生麻醉学教育问题。
- 丁倩王瑞柴伟蒋玮
- 关键词：麻醉学青年教师
- PPENK-MIDGE-NLS基因载体的构建及其在活体大鼠的表达被引量：4
- 2015年
- 增加体内免疫细胞合成分泌内源性阿片肽,可对心肌缺血再灌注损伤产生保护作用。基因治疗是增加内源性脑啡肽(Enkephalin,ENK)的一种有前景的研究方向,但是以往的病毒、质粒等载体受到其自身免疫原性的限制并存在基因重组、原癌基因激活、抗细菌蛋白抗体产生以及基因表达改变等诸多问题。本研究采用非病毒、非质粒的微量免疫原定义的基因表达(Minimalistic immunological defined gene expression,MIDGE)方法构建前脑啡肽原(Preproenkephalin,PPENK)PPENK-MIDGE-NLS基因载体能克服病毒和质粒载体的上述缺点。用PCR技术扩增大鼠前脑啡肽原(Preproenkephalin,PPENK)外显基因,产物插入p EGFP-N1质粒,双酶切质粒获得包含启动子、目的基因、RNA稳定序列的线性载体,两端以不受外切酶作用的发夹样脱氧寡核苷酸序列(Oligodesoxynucleotides,ODNs)封闭。为保证载体的入核和表达效率,载体的一端连接了核定位序列(Nuclear localization sequence,NLS)。流式细胞术和激光共聚焦检测其转染效率,Western blotting检测组织内前脑啡肽蛋白的表达。结果显示,PPENK-MIDGE-NLS能够转染大鼠活体细胞并表达前脑啡肽蛋白,增加载体的量能够在一定范围内提高转染效率。研究结果表明该载体可能成为预防和治疗心肌缺血再灌注损伤的新方法。
- 陈曦徐学敏彭细娟蒋玮姚立农
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤脑啡肽基因载体白细胞
- 心脏手术围术期的血糖波动与术后急性肾损伤被引量：6
- 2015年
- 心脏手术围术期高血糖与术后并发症的关系已经得到大量研究,高血糖与术后肾功能损伤的关系存在着不同的观点,但是对于围术期血糖水平的波动与术后肾损伤的研究甚少。本文概述了心脏手术围术期血糖水平波动对术后肾功能损伤的影响,简要分析其损伤机制。研究表明,多种因素可以增加围术期血糖水平的波动,对多项围术期高血糖是否增加术后肾功能损伤的研究争议分析发现,围术期血糖水平的波动对术后肾损伤的发生起到潜在作用,其损伤机制主要在于引起氧化应激和血流动力学的波动。相信围术期血糖水平的波动对术后肾功能损伤的影响的进一步的研究,将有助于降低心脏手术后急性肾损伤患者术后并发症的发生率。
- 何建斌邢柏春蒋玮陈曦姚立农
- 关键词：血糖波动急性肾损伤心脏手术
- 外源性硫化氢对创伤失血性休克继发肺损伤的保护作用被引量：11
- 2010年
- 目的:研究外源性硫化氢对创伤失血性休克大鼠模型继发性肺损伤的影响。方法:选择成年雄性SD大鼠24只,随机分为3组:假手术组(Sham组)、对照组(R组)、NaHS处理组(NaHS组)。采用创伤失血性休克模型,Sham组完成所有手术操作,但不放血和复苏,R组放血后在Ringer′s液复苏前腹腔注射与NaHS等容量的生理盐水,NaHS组在复苏前给予腹腔注射28μmol/kgNaHS。实验结束后监测动脉血气分析及肺系数与肺湿/干重比等指标变化,并通过测定血浆中H2S、肺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)的变化,肺损伤组织学定量评价指标(IQA)改变来观察外源性硫化氢对创伤失血性休克大鼠模型继发肺损伤的作用。结果:与R组相比,NaHS组pH、PaO2值明显升高,BE值降低(P<0.05)。肺系数、肺湿/干重比及IQA减少(P<0.05)。血浆中H2S浓度R组明显降低(P<0.05),NaHS组与Sham组间无统计学意义(P>0.05)。与R组相比NaHS组MDA、MPO明显降低,SOD活性升高(P<0.05)。肺组织病理学形态也有明显改善。结论:外源性硫化氢对创伤失血性休克大鼠继发肺损伤具有保护作用。
- 王艳姚立农蒋玮赵晖杨永慧柴伟
- 关键词：外源性硫化氢
- 阿司匹林对糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤时Cystatin C的影响被引量：1
- 2016年
- 目的:评价阿司匹林对糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤后Cystatin C(蛋白酶抑制肽C)的影响。方法:32只成年Sprague-Dawley大鼠经链脲霉素(streptozotocin,STZ)腹腔注射建立糖尿病模型后随机分为4组,实验组分别经胃灌注10 mg/kg、20 mg/kg、30 mg/kg的阿司匹林,对照组灌注等量生理盐水15 d后建立肾缺血30 min再灌注2 h模型。抽取动脉血用ELISA法检测Cystatin C水平,取肾脏做病理切片和免疫组化检测。结果:各实验组血清Cystatin C水平明显低于对照组(P<0.05),实验组之间差异不显著(P>0.05)。HE染色实验组与对照组未见明显组织病理学差异。免疫组化显示对照组Cystatin C蛋白表达增多,而实验组表达不显著。结论:低剂量阿司匹林降低STZ诱导的糖尿病大鼠肾缺血再灌注后血浆Cystatin C水平,具有肾保护作用。
- 蒋玮何建斌陶蕾罗斌姚立农
- 关键词：阿司匹林缺血再灌注损伤急性肾功能损伤
- 促红细胞生成素预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响被引量：4
- 2013年
- 目的研究促红细胞生成素(EPO)预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法将30只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、干预组,每组10只。干预组给予EPO预处理,15 min后,对模型组和干预组建立大脑中动脉栓塞模型,建模后2 h进行血流再灌注;对假手术组仅建立假手术模型,建模后2 h灌注生理盐水。记录各组大鼠神经功能缺陷评分、脑梗死面积、脑神经元凋亡情况,用RT-PCR检测谷氨酸转运体1(GLT-1)m RNA的表达量,免疫组化法检测谷氨酸-天门冬氨酸转运体(GLAST)蛋白表达。结果干预组大鼠神经功能缺陷评分和脑梗死灶面积明显小于模型组(P均<0.05)。与假手术组比较,模型组大量神经细胞凋亡,而干预组缺血区仅部分凋亡。脑缺血再灌注后2 h,模型组与干预组大鼠缺血区GLT-1 mRNA和GLAST蛋白表达均低于假手术组(P均<0.05),而干预组表达水平明显高于模型组(P均<0.05)。结论 EPO预处理可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。
- 于代华蒋玮彭细娟黎璞朱江勃
- 关键词：促红细胞生成素缺血再灌注脑损伤
