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董震: 作品数：228 被引量：1,898H指数：23; 供职机构：吉林大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金吉林省科技发展计划基金“十一五”国家科技攻关计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学哲学宗教文化科学更多>>

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诱发型一氧化氮合酶在人类鼻黏膜上皮细胞中的表达被引量：6: 2003年; 目的　探讨人类鼻黏膜上皮细胞应答炎性刺激因子白细胞介素 1 β(interleukin 1 β ,IL 1 β)和肿瘤坏死因子 (tumornecrosisfactor α ,TNF α) ,合成诱发型一氧化氮合酶 (induciblenitricoxidesynthase ,iNOS)的能力及其机制 ,以及类固醇药物对上皮细胞的影响。方法　将人类鼻黏膜上皮细胞(包括鼻息肉上皮细胞 ,下鼻甲上皮细胞 )进行无血清原代细胞培养 ,分别加入各种不同浓度的炎性刺激因子 (IL 1 β和TNF α)以及地塞米松 ,采用原位杂交的方法检测不同条件下iNOSmRNA的水平。结果　①不论用IL 1 β或是TNF α刺激 ,iNOSmRNA水平均随浓度的增加 ,时间的延长而增加 ,尤以鼻息肉上皮细胞明显。但当浓度到一定水平后 ,iNOSmRNA水平不再继续升高 ;②用IL 1 β +TNF α共同刺激 ,iNOSmRNA水平要高于单纯用其中的一种 (P <0 .0 1 ) ,同样鼻息肉上皮细胞iNOSmRNA水平要高于下鼻甲上皮细胞 ;③加入地塞米松后 ,被炎性因子诱发的iNOSmRNA升高的水平下降。当地塞米松浓度为 4 0ng/ml以上时 ,iNOSmRNA水平不再继续下降。结论　①IL 1 β和TNF α上调人类鼻黏膜上皮细胞合成的iNOSmRNA水平 ,鼻息肉上皮细胞更为活跃。它的机制可能是通过核因子 κB途径 ;②地塞米松降低这种上调作用 ,它的机制可能是通过阻断核?; 朱冬冬姜舒董震杨占泉; 关键词：鼻黏膜上皮细胞肿瘤坏死因子白细胞介素1 地塞米松

人鼻黏膜上皮细胞HIF-1α和VEGF的表达及意义被引量：13: 2008年; 目的:在感染性因子、炎性因子及缺氧条件下观察人鼻黏膜上皮细胞缺氧诱导因子-1(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况及意义。方法:无血清原代培养人鼻息肉及下鼻甲黏膜上皮细胞,以脂多糖10、100、1000μg/L,IL-1β20μg/L以及缺氧作用于对数生长期的上皮细胞3、6、9h后,采用免疫细胞化学方法和原位杂交方法检测HIF-1α、VEGF蛋白及mRNA的表达情况。结果:①缺氧条件下,促红细胞生成素在鼻息肉和下鼻甲黏膜上皮细胞中明显表达,且两者无明显差异,表明促红细胞生成素可作为组织缺氧标志;②鼻黏膜上皮细胞在感染性因子、炎性因子及缺氧作用下,HIF-1α、VEGF表达增加且具有时间和剂量依赖性,其中缺氧组表达最明显(P<0.05);③各组因素作用下鼻息肉组HIF-1α、VEGF的表达明显高于下鼻甲黏膜组(P<0.05);④HIF-1α、VEGF在鼻息肉黏膜上皮细胞中的表达呈明显正相关(r=0.870,P<0.05)。结论:感染性因子、炎性因子及缺氧作用下鼻黏膜上皮细胞表达HIF-1α增加,进而诱导VEGF大量表达,是鼻息肉发生、发展的重要原因之一。; 杨琳红董震; 关键词：鼻窦炎鼻息肉鼻黏膜缺氧诱导因子-1

uPA、PAI-1、bFGF的表达和MVD计数与垂体腺瘤侵袭性的关系: 2008年; 目的探讨尿激酶型纤溶酶原激活因子(uPA)及其抑制因子(PAI-1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达和血管形成与垂体腺瘤侵袭性的关系。方法选取垂体腺瘤手术标本41例,分为侵袭组21例,非侵袭组20例,正常垂体标本5例。采用免疫组化法检测uPA、PAI-1、bFGF在各组中的表达并进行微血管记数。结果uPA、PAI-1、bFGF在侵袭组表达阳性率明显高于非侵袭组,两组比较有显著性差异(P<0.05);MVD记数在侵袭组和非侵袭组分别为30.67±7.47、20.30±8.17,两组比较有显著性差异。侵袭组中uPA与PAI-1的表达呈正相关(P<0.01)。结论uPA、PAI-1、bFGF可作为评价垂体腺瘤侵袭性、评估预后的生物学指标。; 苗壮董震赵兴利高荫荣; 关键词：尿激酶型纤溶酶原激活因子垂体腺瘤侵袭性

脂多糖所致大鼠支气管肺炎的临床表现与病理学改变被引量：4: 2005年; 目的用脂多糖制作大鼠支气管肺炎模型,观察其临床表现与病理学改变,以阐明脂多糖在支气管肺炎发病、肺炎性变化中的作用。方法气管内注入脂多糖法建立大鼠支气管肺炎模型,将其临床表现、外周血及支气管肺泡灌洗液白细胞计数及分类、支气管肺组织病理改变与对照组进行对比。结果模型组的临床表现、病理改变、支气管肺泡灌洗液白细胞计数及分类与对照组明显不同。结论脂多糖所致大鼠支气管肺炎的临床表现与病理学改变等与人的支气管肺炎相似,可作为将来进一步研究脂多糖引起的支气管肺炎的发病机理和如何防治的有用模型。; 侯松萍董震潘留兰; 关键词：脂多糖支气管肺炎病理学改变

卡介苗多糖核酸吸入对肺炎大鼠肺组织β防御素mRNA表达的影响被引量：2: 2005年; 侯松萍董震关桂梅; 关键词：MRNA表达大鼠肺组织抗微生物作用肺炎微生物效应

PGCsiRNA-AQP1重组质粒抗喉癌生长的体内研究: 2015年; 目的:以水通道蛋白(AQP1)为靶点构建中性脂质体1,2-二油酰基磷脂酰胆碱(DOPC)介导的PGCsiRNA-AQP1重组质粒,转染至喉癌荷瘤小鼠体内,诱导RNA干扰(RNAi)沉默AQP1表达,探讨其对喉癌生长的抑制作用。方法:建立喉癌BALB/c小鼠移植模型,随机分为尾静脉及瘤周注射组、阴性及空白对照组(n=5),重组质粒转入小鼠瘤体,观察肿瘤细胞核固缩及凋亡,计算瘤体积及抑瘤率;免疫组织化学法检测瘤体内AQP1表达和微血管密度。结果:动物模型建立成功。1苏木精-伊红染色示尾静脉和瘤周注射组可见核固缩及凋亡小体,出现大量凋亡细胞;22个注射组的瘤体体积均小于对照组(P<0.01);尾静脉和瘤周注射组抑瘤率分别为52.4%和53.5%(P>0.05);3免疫组织化学法示2个注射组AQP1阳性细胞表达率和微血管密度均小于对照组(P<0.01)。结论:由DOPC介导能够将PGCsiRNA-AQP1重组质粒转入BALB/c小鼠瘤体内,并有效诱导RNAi,抑制小鼠体内喉癌组织中的AQP1及微血管生成,从而抑制喉癌的生长和发展。; 关桂梅朱冬冬董震沙骥超; 关键词：喉癌水通道蛋白 RNA干扰重组质粒

重视变应性鼻炎最轻持续性炎症反应的药物治疗被引量：16: 2008年; 多年来,对变应性鼻炎患者进行药物治疗的目的多以控制症状为主,疗效评价标准也以症状改善程度为主。《变应性鼻炎及其对哮喘的影响》（Allergic Rhinitis and Its Impacton Asthma，ARIA，2001）指南推荐的病情分类和阶梯性治疗方案也多以症状为基础，因此对症状控制的程度也成为评价某一药物疗效的“金标准”，一旦症状得以控制，药物治疗也随之停止。但最近公布的ARIA（2008）”勺虽调，对经过药物控制，症状消失或仍有轻微症状者仍应继续给予与药物治疗。; 董震

Toll样受体-4介导诱发型一氧化氮合酶mRNA在鼻黏膜上皮细胞中的表达被引量：2: 2004年; 目的 :探讨Toll样受体 4 (TLR 4 )对诱发型一氧化氮合酶 (iNOS )在鼻黏膜上皮细胞中表达的上调作用。方法 :应用核酸分子原位杂交技术检测 30例慢性鼻窦炎患者 (鼻窦炎组 )和 2 1例健康者 (对照组 )鼻黏膜上皮细胞中TLR 4和iNOSmRNA的表达。结果 :TLR 4和iNOSmRNA在鼻窦炎组鼻黏膜上皮细胞中的表达 ,分别为 (0 .14 33± 0 .0 184 0 ) /A和 (0 .136 8± 0 .0 0 76 5 ) /A ,分别与对照组 [(0 .10 2 4± 0 .0 1133) /A和 (0 .0 72 4± 0 .0 136 4 ) /A ]比较 ,差异有统计学意义 (均P <0 .0 1) ,且二者表达呈正相关 (r =0 .4 35 ,P <0 .0 1)。结论 :鼻黏膜上皮细胞通过TLR 4识别病原微生物 ,上调iNOSmRNA的表达 ,增加NO的合成 ,以杀伤、清除病原菌 ,增强宿主防御和免疫应答。; 王成硕董震关桂梅杨占泉; 关键词：TOLL样受体一氧化氮合酶鼻黏膜原位杂交技术

重视儿童变应性鼻炎的临床诊治被引量：16: 2007年; 国际多中心流行病学调查表明，儿童变应性鼻炎（allergic rhinitis，AR）在全球大多数地区呈持续流行增加趋势，我国北京和广州市13～14岁儿童的患病率已达10．4％，年平均上升0．33％。AR已位居儿童时期最常见的慢性病之列，对患儿的生活质量和学习状态有明显的负面影响。; 董震程雷; 关键词：变应性鼻炎儿童时期临床诊治调查表患病率

变应性疾病中水通道蛋白1在嗜酸性粒细胞迁移趋化中的作用: 目的观察哮喘模型中水通道蛋白1(Aquaporin 1,AQP1)在嗜酸性粒细胞(eosinophih,EOS) 运动中的作用,探讨 AQP1是否可以作为 EOS 趋化活性的标志。方法挑选健康豚鼠24只,雄性,体重200...; 雷霏董震; 文献传递

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