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盛梦婷

作品数：11 被引量：19H指数：3
供职机构：三峡大学人民医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金湖北省卫生厅青年科技人才基金博士科研启动基金更多>>
相关领域：医药卫生化学工程更多>>

合作作者

文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 11篇医药卫生
  • 1篇化学工程

主题

  • 7篇蛋白
  • 7篇蛋白质
  • 7篇蛋白质二硫键...
  • 7篇异构酶
  • 7篇二硫键
  • 7篇二硫键异构酶
  • 7篇白质
  • 5篇缺血
  • 4篇心肌
  • 4篇糖尿
  • 4篇糖尿病
  • 3篇细胞
  • 2篇心肌梗死
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇心脏
  • 2篇心脏病
  • 2篇血管
  • 2篇血栓
  • 2篇血性
  • 2篇内质网

机构

  • 7篇三峡大学人民...
  • 4篇三峡大学
  • 3篇宜昌市第一人...
  • 1篇三峡大学第一...

作者

  • 11篇盛梦婷
  • 9篇李俊明
  • 8篇潘黎明
  • 7篇黄子芮
  • 2篇何治
  • 2篇游艳
  • 1篇陈超
  • 1篇吴薇
  • 1篇张世忠
  • 1篇顾晨
  • 1篇王琥
  • 1篇胡敏
  • 1篇黄子瑞
  • 1篇潘宜云
  • 1篇马迪
  • 1篇朱峰
  • 1篇贺玲
  • 1篇朱志林

传媒

  • 2篇广东医学
  • 1篇现代医药卫生
  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇解放军医学杂...
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇天津医药
  • 1篇中国循环杂志
  • 1篇海南医学

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 4篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2013
共 11 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
人类蛋白质二硫键异构酶家族研究进展被引量：5
2016年
蛋白质二硫键异构酶（protein disulfide isomerase,PDI）家族是硫氧还蛋白（thioredoxin,TRX）超家族中的成员,均含有TRX样结构域,主要存在于细胞内质网中,促蛋白巯基-二硫键转换,调节二硫键的氧化还原状态,帮助二硫键形成、破坏与重排。PDI家族主要在促蛋白折叠、翻译后修饰上发挥重要作用,与未折叠蛋白反应（unfolded protein response,UPR）密切相关,
黄子芮潘黎明盛梦婷李俊明
关键词：蛋白质二硫键异构酶内质网基因
香椿子正丁醇提取物对脑缺血再灌注小鼠的神经保护作用及其机制研究被引量：4
2013年
目的探讨香椿子正丁醇提取物(n-BuE)对脑缺血再灌注小鼠的神经保护作用及其机制。方法双侧颈总动脉反复缺血/再灌注合并硝普钠注射降压方法建立脑缺血再灌注小鼠模型。42只小鼠随机分为6组:假手术组、缺血再灌注组、溶媒组、n-BuE[28mg/(kg.d),42mg/(kg.d)]治疗组、阳性对照组[给予14mg/(kg.d)阿司匹林],每组7只。手术后断头取脑,干湿重法测脑组织含水量,伊文思蓝含量测定法观察血脑屏障通透性。分离皮层和海马组织,分光光度法测定丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力变化。结果与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织含水量、伊文思蓝含量,海马组织MDA和NO含量、SOD和GSH-Px活力均明显增加(P<0.05或P<0.01)。而与缺血再灌注组比较,n-BuE[28mg/(kg.d),42mg/(kg.d)]治疗组的脑组织含水量、伊文思蓝含量,海马组织MDA和NO含量、SOD和GSH-Px活力均明显减少(P<0.05或P<0.01)。结论 n-BuE可通过其抗氧化应激效应对脑缺血再灌注小鼠发挥神经保护作用。
马迪陈超吴薇游艳潘宜云盛梦婷朱峰何治
关键词：香椿子脑缺血再灌注损伤
内质网蛋白质二硫键异构酶在糖尿病心肌易损性中的作用机制研究
黄子芮盛梦婷潘黎明李俊明
GH/IGF-1在糖尿病心肌缺血再灌注损伤中的作用及机制被引量：7
2017年
心血管疾病是严重危害人类健康的重大疾病之一,近年来发病率和病死率逐年增高,并且年轻化趋势更加明显。其中,缺血性心脏病（ischemic heart disease,IHD）病死率逐年攀升,是造成心血管疾病病死率上升的主要原因[1]。IHD是由于冠脉循环改变引起冠脉血流和心肌需求之间不平衡而导致的心肌损害,
盛梦婷易偲李俊明
关键词：肌损害冠脉循环冠脉血流
蛋白质二硫键异构酶在糖尿病缺血性心脏病中的作用机制研究进展被引量：1
2015年
糖尿病缺血性心脏病是一类预后不良的心脏疾病,是我国糖尿病患者死亡的主要原因之一,现阶段主要采取传统的方式结合介入手段予以治疗。近年来,这个治疗方法取得了显著疗效,但仍然存在很多问题。研究表明蛋白质二硫键异构酶(Protein disulfide isomerase,PDI)氧化还原状态和心肌损伤存在密切关系,这使得PDI在糖尿病缺血性心脏病中的作用机制研究成为了一个热点。本文就PDI与糖尿病缺血性心脏病的发生发展关系以及针对PDI的潜在治疗思路进行综述。
潘黎明盛梦婷黄子芮李俊明
β-神经生长因子基因转染对人脐静脉内皮细胞功能的影响
2015年
目的研究β-神经生长因子(β-NGF)基因转染人脐静脉内皮细胞(HUVEC)对细胞增殖、单克隆形成、细胞周期、细胞凋亡、细胞迁移相关功能的影响。方法将人源β-NGF基因重组的真核表达质粒(p EGFP-N1/β-NGF)转染至HUVEC,同时设置p EGFP-N1空载组、正常组(未转染质粒)、酪氨酸激酶受体A(Trk A)抑制剂组(β-NGF基因转染组加入1∶1000的K252a)。观察转染前后细胞形态学变化,利用real-time PCR和Western blot检测β-NGF基因转染表达效果,MTT法检测β-NGF基因转染对细胞增殖的影响,平板单克隆实验检测β-NGF基因转染对细胞单克隆形成能力的变化,流式细胞术检测β-NGF基因转染对细胞周期和细胞凋亡率的影响,Transwell方法检测转染前后细胞迁移能力的变化,Western blot检测β-NGF基因转染前后Trk A和血管内皮生长因子(VEGF)的表达变化。结果β-NGF基因成功转染HUVEC 48 h后能够显著提高β-NGF mRNA和蛋白的表达水平(P<0.05),同时促进细胞增殖、单克隆形成、细胞迁移能力,并影响细胞周期抑制细胞凋亡率(P<0.05)。β-NGF基因转染HUVEC后Trk A和VEGF表达水平也随之显著上升(P<0.05),但受到Trk A抑制剂的抑制。结论β-NGF基因能够成功转染HUVEC并显著表达,进而促进细胞增殖、单克隆形成、细胞迁移能力,并影响细胞周期抑制细胞凋亡率,而其发挥作用与Trk A结合诱导VEGF表达上调有关。
潘黎明盛梦婷黄子瑞李俊明
关键词：内皮细胞Β-神经生长因子基因转染细胞增殖细胞迁移
蛋白质二硫键异构酶在急性心肌梗死中的作用机制研究进展
2014年
急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）在我国近年来的发病率呈现上升趋势,是严重威胁着我国人民生命的主要疾病之一。AMI主要以缺血、缺氧、炎症反应等为其主要病理生理变化。这些改变可诱发内质网应激（endoplasmicreticulum stress,ERS）,在ERS早期可通过多种途径来恢复细胞功能。
潘黎明盛梦婷黄子芮李俊明
关键词：急性心肌梗死错误折叠纤维细胞心肌细胞凋亡分子伴侣
蛋白质二硫键异构酶在心血管疾病中作用机制的研究进展
2015年
蛋白质二硫键异构酶是一种主要存在于内质网中的巯基-二硫键氧化还原酶。已经证实其具有催化二硫键形成及重排、调节蛋白质的折叠等多种生物学功能,现发现该蛋白也可作为一个潜在的心血管疾病生物学标志物,在急性心肌梗死中可以减少梗死面积和凋亡心肌细胞数目;在糖尿病心肌病中,能降低心肌易损性;在高血压和血栓形成过程中也担任着一个重要的角色。因此,本文主要针对蛋白质二硫键异构酶在心血管疾病发生发展中的机制研究进展予以综述。
盛梦婷黄子芮潘黎明李俊明
关键词：心肌梗死糖尿病并发症心肌疾病血栓形成
阴与阳-尿酸对缺血性脑损伤的利弊
2013年
尿酸是体内嘌呤分解代谢的终产物,绝大部分经由肾脏排出,当体内尿酸的生成超过肾脏的排泄能力时会造成高尿酸血症。近年来研究表明,尿酸在机体内既存在有害的一面,如参与痛风、心脑血管疾病、肾脏疾病、糖尿病等发病过程;又有有益作用,如有抗氧化、抗DNA损伤等作用,从而发挥神经保护效应。文章就尿酸与缺血性脑损伤的关系进行综述。
盛梦婷胡敏游艳何治
关键词：高尿酸血症缺血性脑血管疾病
蛋白质二硫键异构酶对H9c2心肌细胞高糖及缺氧/复氧损伤的影响机制研究被引量：1
2021年
目的探讨蛋白质二硫键异构酶(PDI)在糖尿病缺血性心脏病中的作用机制。方法利用H9c2大鼠心肌细胞建立高糖(HG,33 mmol/L葡萄糖)及缺氧/复氧损伤模型(H/G,提前30 min往密闭缺氧盒中灌注95%的氮气及5%的CO_(2)混合气体)和高糖+缺氧/复氧组(HG+H/R)组模型的过表达PDI腺病毒及下降PDI siRNA转染心肌细胞,检测各实验组大鼠乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)及高分子量脂联素(HMW-APN)的浓度,心肌细胞PDI、脂联素(APN)、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved Caspase-3)及糖调节蛋白78(Grp78)的表达。结果在HG、H/R以及HG+H/R组细胞模型中PDI的表达与正常组(葡萄糖浓度5.5 mmol/L)相比均明显减少,LDH活性[(179.7±10.4)、(218.4±18.4)、(328.2±5.3)比(91.0±11.0)U/L]、MDA浓度[(7.0±0.4)、(10.0±1.0)、(11.7±1.0)比(4.2±1.8)μmol/L]及Cleaved Caspase-3、Grp78蛋白表达明显升高,同时,APN及HMW-APN的蛋白表达显著减少[(2.01±0.21)、(1.64±0.27)、(1.20±0.14)比(2.62±0.12)μg/L,均P<0.05]。过表达PDI病毒干预后,H9c2细胞在高糖、缺氧/复氧条件下,APN及HMW-APN[(2.86±0.03)μg/L比(3.03±0.10)μg/L、(2.06±0.05)μg/L比(2.31±0.06)μg/L、(1.83±0.07)μg/L比(1.96±0.11)μg/L、(1.20±0.06)μg/L比(1.39±0.09)μg/L]的蛋白表达增加,细胞凋亡和氧化应激情况得到明显改善(均P<0.05)。利用特异性siRNA下降PDI的蛋白后,H9c2细胞在高糖及缺氧/复氧损伤条件下,APN及HMW-APN[(0.75±0.09)μg/L比(0.59±0.09)μg/L、(0.62±0.04)μg/L比(0.53±0.05)μg/L、(0.55±0.14)μg/L比(0.51±0.12)μg/L、(0.48±0.12)μg/L比(0.35±0.08)μg/L]的蛋白表达减少,LDH活性、MDA浓度及Cleaved Caspase-3、Grp78蛋白表达明显升高,细胞凋亡及氧化应激损伤增加(均P<0.05)。结论PDI可能通过调控APN及HMW-APN的蛋白表达,发挥对糖尿病缺血再灌注心肌细胞功能的影响。
黄子芮盛梦婷潘黎明张世忠朱志林王琥徐春丽藤林贺玲顾晨易偲李俊明
关键词：蛋白质二硫键异构酶脂联素心肌缺血损伤
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