王建春
- 作品数：97 被引量：451H指数：11
- 供职机构：第三军医大学新桥医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金军队医学科研项目军队“十五”医药卫生科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 过氧化物酶增殖体激活受体α在急性肺损伤大鼠肺组织的表达及其意义被引量：1
- 2007年
- 目的:观察内毒素(LPS)复制的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织过氧化物酶增殖体激活受体α(PPARα)表达的变化,探讨PPARα在ALI中可能的作用。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、LPS致伤1h组、2h组、4h组和8h组。用LPS(5mg/kg)静脉注射复制大鼠ALI模型,分别在LPS致伤后1h、2h、4h、8h时处死大鼠,测定各组肺组织湿/干重比(W/D)及肺组织病理变化;采用RT-PCR法检测肺组织中PPARα mRNA的表达;采用免疫组化法检测肺组织中PPARα的表达。结果:LPS致伤后2h、4h、8h肺组织W/D均显著高于对照组(均P<0.01);LPS致伤后2h、4hPPARαmRNA表达分别显著低于对照组(均P<0.01);而LPS致伤4h和8h组PPARα表达阳性细胞数显著低于对照组(均P<0.05)。结论:PPARα在ALI大鼠肺组织表达降低。表明PPARα在急性肺损伤的发病机制中具有重要作用。
- 姜鹏王建春赵咏梅钱桂生
- 关键词：受体急性肺损伤炎症
- 氟美松对急性肺损伤大鼠肺组织细胞凋亡及Fas/Fas配体表达的影响被引量：3
- 1999年
- 宋勇毛宝龄钱桂生王建春
- 关键词：氟美松细胞凋亡FAS/FAS配体
- 急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB表达的研究被引量：19
- 2006年
- 目的在脂多糖(LPS)复制的急性肺损伤(ALI)大鼠模型,观察NF-κB改变,探讨NF-κB在ALI发病中的作用。方法在LPS复制的大鼠ALI模型,观察动脉血气、肺湿/干(W/D)比值、肺组织病理,用RT-PCR法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达,用ELISA法检测TNF-α蛋白变化,并使用Westernblot方法观察肺组织NF-κB的改变。结果在ALI大鼠,动脉血氧分压显著降低(P<0.05),肺W/D比值均显著高于对照组(P<0.01),MPO活性均显著高于对照组(P<0.01),病理显示肺组织受损;肺组织TNF-αmRNA即显著升高(P均<0.01),与此同时肺组织匀浆和血浆中TNF-α亦显著升高,2h达高峰。致伤后肺组织胞浆中P65蛋白的表达强度均较对照组显著降低(P<0.01),而胞核中P65蛋白表达强度均较对照组显著升高(P<0.01)。结论LPS引起肺组织和血中TNF-α大量释放,肺组织NF-κB由细胞浆向细胞核转移而活化,提示NF-κB参与炎症的调控,在ALI中起重要作用。
- 王建春姜鹏谢艳萍钱桂生
- 肝脏X受体与炎症反应被引量：1
- 2010年
- 徐静胡报王建春
- 关键词：肝脏X受体炎症反应
- 环氧合酶2与新型抗炎药被引量：6
- 1998年
- 王建春毛宝龄
- 关键词：环氧合酶2抗炎药COX-2
- 气管切开患者拔管步骤及堵管方法探讨被引量：11
- 2016年
- 气管切开术是抢救急危重患者比较常见的治疗措施，可以帮助患者排除呼吸机能异常，解除喉源性呼吸困难或下呼吸道分泌物潴留所导致的呼吸困难，有利于清洁患者气管、支气管内的分泌物，维持气道通畅，减少呼吸道死腔，降低肺部感染的发生率，有效改善组织缺氧状况，进而促进危重患者病情的逐步好转，并加快康复进程。
- 徐静王建春刘双林李琦胡明冬
- 关键词：气管切开术拔管
- ARDS患者肺组织Bax和Bcl-2表达的变化及意义被引量：7
- 1999年
- 目的 探讨Bax和Bcl- 2表达的变化在ARDS发病中的作用 ,试图为进一步阐明ARDS的发病机制和在细胞凋亡水平防治本病提供理论依据。方法 ARDS组 9例 ,对照组 5例 ,采用TUNEL法以及免疫组化技术观察ARDS患者肺组织细胞凋亡及Bax和Bcl- 2表达的变化。结果 ARDS急性期患者肺组织细胞凋亡率较对照组明显增加 ,且主要表现为肺泡上皮和肺血管内皮细胞凋亡增加 ;Bcl- 2表达ARDS组和对照组无显著差异 ,Bax在ARDS急性期患者肺组织表达明显上调 ,并且Bax表达的增加与肺组织细胞凋亡增加呈平行关系。结论 肺泡上皮和肺血管内皮细胞凋亡改变和Bax/Bcl- 2表达的变化可能参与临床ARDS急性期的发病。
- 宋勇毛宝龄王建春钱桂生陈正堂徐剑铖夏锡荣
- 关键词：BAX基因BCL-2基因
- 过氧化物酶增殖体激活受体与炎症及免疫反应被引量：13
- 2005年
- 过氧化物酶增殖体激活受体(peroxisomeproliferator-activatedreceptor,PPAR)作为糖、脂代谢的调节物,是一种细胞核内受体,属Ⅱ型核受体超家族成员,由激活剂活化后可调控多种核内靶基因的表达,影响人体糖脂代谢、细胞发育等过程,也参与调节炎症与免疫反应。PPAR在体内可分为3型,即α、β和γ型。该文主要介绍了PPAR的结构、PPAR配基、PPAR激活后在炎症反应等发生发展过程中的作用机制及重要意义。
- 姜鹏王建春钱桂生
- 关键词：PPAR炎症反应免疫
- LPS、TNF-α、IL-1β对人脐静脉内皮细胞COX-2表达的影响被引量：3
- 2004年
- 目的 :探讨LPS、TNF -α、IL - 1β对人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)环氧合酶 2 (COX - 2 )表达及前列腺素(PGs)的影响。方法 :在分离培养的HUVEC细胞给予LPS、TNF -α、IL - 1β刺激 2 4h后 ,采用原位杂交、逆转录 -聚合酶链反应 (RT -PCR)、免疫组化检测HUVECCOX - 2mRNA及蛋白的表达并观察了培养液前列腺素 (PGs)的变化。结果 :静息状态的HUVEC表达极少量的COX - 2 ;受炎性刺激后 ,HUVEC大量表达COX - 2mRNA及蛋白 ,同时伴有PGs的升高。结论 :结果提示 ,静息状态下HUVEC表达极少量的COX - 2 ,炎性刺激可诱发COX - 2高表达和PGs升高 ,因此内皮细胞可通过COX - 2的调节参与炎症反应。
- 王建春毛宝龄钱桂生
- 关键词：人脐静脉内皮细胞前列腺素内过氧化物合酶前列腺素类
- 过氧化物酶增殖体激活受体-β在大鼠急性肺损伤中的作用被引量：1
- 2010年
- 目的探讨过氧化物酶增殖体激活受体-β(PPARβ-)在急性肺损伤(ALI)发生发展中可能的作用,以期从新的视角揭示ALI/ARDS的发病机理,并为ALI/ARDS的防治提供理论基础。方法采用颈静脉注射脂多糖(LPS)的方法复制大鼠ALI模型,随机分为对照组和LPS组。半定量RT-PCR方法测定肺组织中PPARβ-mRNA的表达水平;免疫组织化学染色法测定肺组织PPARβ-蛋白表达水平;同时测定动脉血气分析、肺组织湿/干(W/D)比值、肺组织MPO活性、光镜观察肺组织病理变化。结果LPS组大鼠PaO2显著降低(P<0.01),肺组织W/D比值、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性以及肺组织的病理积分均显著升高(P<0.05)。免疫组化显示对照组大鼠肺组织可表达PPARβ-蛋白,主要位于肺泡上皮细胞及肺间质细胞;与对照组相比,LPS组大鼠肺组织PPARβ-蛋白的表达均显著升高(P<0.05),分布在肺泡上皮细胞及炎性细胞。RT-PCR结果显示对照组肺组织表达一定量的PPARβ-mRNA,与对照组比较,LPS组大鼠肺组织PPARβ-mRNA的表达量显著升高(P<0.05)。结论正常大鼠肺泡上皮细胞及间质细胞存在PPARβ-,在ALI形成过程中PPARβ-蛋白和mRNA表达均显著增加,提示PPARβ-可能与ALI的炎症反应相关。
- 黄建王建春钱桂生
- 关键词：急性肺损伤过氧化物酶增殖体激活受体炎症
