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血管内皮钙黏蛋白的表达与CASP脓毒症大鼠肠系膜微循环的关系: 2016年; 目的通过监测血管内皮钙黏蛋白的表达并测定CASP脓毒症大鼠肠系膜微循环的血流速度，分析相互之间的关系。方法参照脓毒症CASP脓毒症大鼠造模标准造模，根据静脉留置针孔径分组，每组6只，脓毒症A组22G（0．9mm×25mm，33ml／min），脓毒症B组20G（1．1mm×32mm，54mE／min），脓毒症C组18G（1．3mm×32mm，80ml／min），脓毒症D组14G（2．0mm×45mm，270ml／min），另外设置对照组（无操作组，n=6），运用活体显微镜技术测定各组脓毒症大鼠6h的血流速度，免疫组化半定量分析各组大鼠肠系膜钙黏蛋白的表达。结果对照组肠系膜微循环血流速度为（583．21±52．39）μm／s，较脓毒症D组（213．30±52．39）μm／s明显升高（P〈0．05），脓毒症A组（482．71±58．62）μm／s，较脓毒症D组明显升高（P〈0．05）。对照组肠系膜钙黏蛋白免疫组化半定量评分（11．17±0．34）分，较脓毒症D组（5．43±0．43）分明显升高（P〈0．01），脓毒症A组（10．07±0．30）分，较脓毒症D组明显升高（P〈0．05）。结论CASP脓毒症大鼠肠系膜钙黏蛋白的表达量与膜微循环血流速度呈正相关，可间接反映脓毒症病变程度。; 张雷沈佳伟李昂段美丽; 关键词：脓毒症血管内皮钙黏蛋白肠系膜微循环

ANXA2、VE-cadherin对脓毒症血管内皮功能的影响研究进展被引量：2: 2013年; 脓毒症是严重创伤、烧伤、休克及大手术后最常见的并发症，若不及时救治，可导致脓毒性休克和多器官功能障碍综合征（MODS），病死率较高[1,2]。; 张雷沈佳伟段美丽李昂; 关键词：脓毒症膜联蛋白A2 钙黏蛋白

脓毒症血管内皮细胞膜联蛋白A2与钙黏蛋白相互作用研究进展被引量：2: 2013年; 血管内皮屏障损伤、微循环血管通透性增加是引起脓毒症循环异常的关键病理生理环节,膜联蛋白A2（ANXA2）与血管内皮钙黏蛋白（VE-cadherin）的相互作用在这一过程中扮演了重要角色.Src激酶参与的下游信号转导通路和脓毒症时血管内皮细胞（VEC）损伤密切相关.Src激酶为非受体酪氨酸激酶家族成员,可与ANXA2相互作用.Src介导的酪氨酸磷酸化过程可能是ANXA2调节VE-cadherin的机制,而这一机制可能会加剧脓毒症微循环血管屏障的损伤.本文对脓毒症VEC ANXA2与VE-cadherin相互作用的研究进展作一综述.; 沈佳伟段美丽; 关键词：脓毒症血管内皮钙黏蛋白膜联蛋白A2 内皮 SRC激酶

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沈佳伟