李宏辉
- 作品数：30 被引量：144H指数：8
- 供职机构：宁夏医科大学更多>>
- 发文基金：宁夏回族自治区自然科学基金教育部科学技术研究重点项目宁夏回族自治区卫生厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学哲学宗教更多>>
- 丹参多酚酸盐对阿托伐他汀钙在心肌缺血大鼠体内的药动学影响被引量：8
- 2016年
- 目的:探讨丹参多酚酸盐对阿托伐他汀钙在心肌缺血大鼠体内的药动学影响。方法 :选取雄性SD大鼠给予腹腔注射垂体后叶素建立心肌缺血损伤模型,将其随机分为两组:单用阿托伐他汀钙组(30 mg·kg-1)与联合用药组(阿托伐他汀钙30 mg·kg-1+丹参多酚酸盐200 mg·kg-1),每组5只。分别于给药前及给药后0.083、0.17、0.25、0.5、1、2、4、8、12、24、36 h从尾静脉采血1 m L,并分离血浆0.5 m L,采用LC-MS/MS测定阿托伐他汀钙的血药浓度,比较两组间药代动力学参数,利用DAS3.0软件进行统计学处理。结果 :合用丹参多酚酸盐后阿托伐他汀钙在心肌缺血大鼠体内药代动力学参数AUC0-t、AUC0-∞增加显著(P<0.05),其它药代动力学参数无显著性差异(P>0.05)。结论:在心肌缺血的病理状态下,丹参多酚酸盐能显著提高阿托伐他汀钙的生物利用度,但对其体内的消除无显著影响。
- 杨彩艳邹堃李宏辉王博杨小英贺罡
- 关键词：丹参多酚酸阿托伐他汀钙药代动力学心肌缺血
- PDTC对百草枯致肺纤维化大鼠TGF/β1及CTGF表达的影响被引量：4
- 2012年
- 目的观察急性百草枯(PQ)中毒大鼠转化生长因子β1(TGF-β1)及结缔组织生长因子(CTGF)表达水平的变化,探讨四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)的治疗机制。方法 SD大鼠144只随机分为对照组6只、PDTC对照组36只、PQ染毒组56只、PDTC干预组46只。染毒组和干预组给予生理盐水稀释PQ80mg·kg-1一次性灌胃后2h,干预组给予PDTC100mg·kg-1一次性腹腔注射,染毒组给予等量生理盐水腹腔注射;对照组和PDTC对照组于生理盐水1mg·kg-1灌胃后2h,PDTC对照组给予PDTC100mg·kg-1一次性腹腔注射,对照组给予等量生理盐水腹腔注射。于不同处理后1、3、7、14、25、56d观察大鼠中毒表现及肺组织病理改变;测定肺组织羟脯氨酸(Hyp)含量;ELISA测定血清TGF-β1水平;Western blot测定肺组织CTGF蛋白表达;分析TGF-β1、CTGF与Hyp含量的相关性。结果大鼠染毒后与对照组比较,血清TGF-β1含量各时段均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肺组织CTGF蛋白表达随时间延长而逐渐升高,各时段明显高于对照组(P<0.05或P<0.01);肺组织Hyp含量14、28、56d明显升高(P<0.01)。经PDTC治疗后,各时段TGF-β1、CTGF蛋白水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);Hyp含量在28、56d明显降低(P<0.01);TGF-β1、CTGF与Hyp含量均为正相关(P<0.05或P<0.01);病理检查PDTC干预组肺组织炎症及纤维化程度均较轻。结论 TGF-β1、CTGF表达增强是参与PQ致肺损伤的重要机制;PDTC可能通过抑制NF-κB活化,降低TGF-β1水平及其下游因子CTGF的蛋白表达,减轻PQ中毒大鼠的肺损伤。
- 黄敏刘贺荣李宏辉王静
- 关键词：百草枯肺纤维化CTGF
- 慢性复合心理应激对雌雄大鼠的影响
- 2011年
- 目的探讨雌雄慢性复合心理应激大鼠体重、行为、血清皮质醇、TNF-α、IL-1和IL-2的差异。方法健康成年SD大鼠12只,分为雌雄两组,每组各6只,对实验大鼠采用复合应激的方法,通过旷场实验和悬尾实验观察雌雄大鼠的行为变化,放射免疫法检测血清皮质醇、TNF-αI、L-1和IL-2含量。结果与雌性大鼠相比,雄性大鼠的体重增长量显著增加(P<0.01),TNF-α和IL-2的含量显著降低(P<0.05),其余各项指标差异均无统计学意义。结论性别因素对慢性复合心理应激大鼠体重、TNF-α和IL-2的含量有一定的影响。
- 周健杨惠芳朱玲勤李宏辉张鹏举
- 关键词：性别因素
- 基于毒理学基础课程教学方法的实践与思考被引量：2
- 2015年
- 毒理学基础是公共卫生学专业学生的一门主干课程,也是一门重要的基础课程,但传统教学方法的教学效果并不理想,影响学生的学习效果。本文主要分析传统教学方法的弊端,并针对教学过程中存在的问题,对教学方式方法进行改革,在提高学生对毒理学基础课程的学习兴趣和学习动力上取得良好效果,对改善学生学习效果,提高学生思考问题、分析问题和解决问题的能力等方面有很大帮助。
- 李丽萍德小明李玲张亚娟李宏辉
- 关键词：毒理学基础教学方法
- 壬基酚对雄性小鼠脑组织氧化损伤作用的初步研究被引量：2
- 2012年
- 目的探讨壬基酚对雄性小鼠脑组织的氧化损伤作用。方法健康成年昆明种雄性小鼠40只,随机分为四组,每组10只,分别为阴性对照组(灌胃等容量玉米油)和壬基酚高(200mg.kg-1)、中(100mg.kg-1)、低剂量组(50mg.kg-1)。连续经口灌胃染毒30d,于末次染毒后颈椎脱臼法处死,取小鼠脑组织称重后制备组织匀浆,测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和单胺氧化酶(MAO)的含量。结果与阴性对照组相比,各染毒组小鼠实验后的体重及壬基酚低、中剂量组脑组织脏器系数差异均无统计学意义(P>0.05);壬基酚高剂量组脑组织脏器系数降低(P<0.05)。随染毒剂量增加,SOD活性降低,MAO活力和MDA水平增加。与阴性对照组比较,壬基酚中、高剂量组SOD活性及壬基酚低、中、高剂量组MAO酶活力以及壬基酚高剂量组脑组织MDA差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论壬基酚对于雄性小鼠脑组织有一定的氧化损伤作用,可能与促进神经细胞内ROS生成有关。
- 李宏辉金钟鸣
- 关键词：壬基酚中枢神经
- 银川市某区15所幼儿园室内空气质量调查被引量：4
- 2015年
- [目的]通过对银川市某区15所幼儿园室内空气中一氧化碳（CO）、挥发性有机物（VOCs）、甲醛（HCHO）、二氧化碳（CO2）及细菌总数进行检测分析,为银川市幼儿园室内空气质量现状提供基础数据。[方法]于2014年4月—6月采用随机抽样的方法抽取银川市某区15所幼儿园45间教室,采用GXH-3010/3011便携式红外线CO、CO2仪、RAE systems Inc挥发性有机化合物检测仪、4160-19.99型HCHO分析仪分别检测幼儿园室内空气中CO、CO2、VOCs、HCHO含量;采用柯赫沉降法测定幼儿园室内空气中细菌总数,并依据GB/T 18883—2002《室内空气质量标准》对检测数据进行评价。[结果]银川市某区15所幼儿园45间教室室内空气中CO2极大值为0.122%,是GB/T 18883—2002《室内空气质量标准》（〈0.1%）的1.22倍;HCHO极大值为0.107 mg/m3,是国家标准（〈0.1 mg/m3）的1.07倍。CO极大值为1.000 mg/m3（国家标准〈1.0 mg/m3）;VOCs极大值为0.125 mg/m3（国家标准〈0.6 mg/m3）;细菌总数极大值为7.4 cfu/皿（国家标准〈45 cfu/皿）。公办幼儿园室内VOCs含量[M（P25～P75）]为0.016（0.008～0.044）mg/m3,与民办幼儿园[0.003（0.000～0.007）mg/m3]比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。[结论]银川市部分幼儿园室内空气质量较好,但极少数幼儿园室内HCHO、CO2含量超标,应引起重视并采取综合控制措施。
- 德小明郭大为虎明明张亚娟李玲李宏辉李丽萍
- 关键词：室内空气质量甲醛挥发性有机物一氧化碳二氧化碳细菌总数
- 百草枯中毒致肺纤维化大鼠细胞因子表达及四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯的干预作用被引量：10
- 2012年
- 目的探讨百草枯中毒致肺纤维化的机制。方法 SD大鼠随机分为对照组6只、四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对照组36只、百草枯染毒组36只、PDTC干预组36只。染毒组和PDTC干预组给予百草枯80 mg/kg一次性灌胃后2 h,染毒组给予等量生理盐水腹腔注射,PDTC干预组给予PDTC 100 mg/kg一次性腹腔注射;对照组和PDTC对照组予生理盐水1 mL/kg灌胃后2 h,对照组给予等量生理盐水腹腔注射,PDTC对照组给予PDTC 100 mg/kg一次性腹腔注射。于不同处理后1、3、7、14、28、56 d观察大鼠中毒表现,并分别处死6只大鼠观察肺组织病理改变,测定肺组织羟脯氨酸含量,测定血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)、血小板源性生长因子(PDGF)水平及肺组织结缔组织生长因子(CTGF)的表达,分析它们与肺组织羟脯氨酸含量的关系。结果染毒早期(1～7 d)病理特征为急性肺泡炎,表现为肺充血、肺水肿及炎性细胞浸润。后期(14～56 d)炎性病变减轻,支气管周围、肺泡间隔及肺泡内大量成纤维细胞增殖、胶原纤维增生。干预组的肺部炎性改变及胶原纤维增生程度均明显减轻。与对照组比较,染毒组IGF-1含量3～56 d明显升高(P<0.01),TGF-β1含量各时段均明显升高(P<0.01),PDGF含量7～56 d显著升高(P<0.01)。经PDTC干预后,上述细胞因子水平明显降低,相应时点差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。免疫组化显示,染毒组3 d即有CTGF阳性表达,表达强度较弱,主要表达于炎症细胞;7、14 d表达进一步增强,28、56 d表达持续增强,主要表达于巨噬细胞和成纤维细胞。干预组CTGF阳性表达细胞与染毒组相同,但各时段表达强度均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论细胞因子IGF-1、TGF-β1、PDGF及CTGF的过度表达是参与百草枯致肺纤维化的重要机制。PDTC可能通过抑制NF-κB活化进而抑制上述细胞因子的表达,减轻百草枯中毒大鼠的肺损伤和肺�
- 黄敏杨惠芳李宏辉汪岭刘贺荣
- 关键词：百草枯肺纤维化血小板源性生长因子胰岛素样生长因子1结缔组织生长因子
- 青春期全氟辛烷磺酸暴露对成年期SD雄性大鼠生殖毒作用的研究被引量：1
- 2015年
- 目的观察青春期全氟辛烷磺酸(PFOS)暴露对成年SD雄性大鼠的生殖毒性。方法 40只初断乳SD雄性大鼠随机分为4组,每组10只,阴性对照组(灌胃等体积0.2%Tween-20)、PFOS低剂量组(1mg·kg^(-1))、PFOS中剂量组(5mg·kg^(-1))、PFOS高剂量组(25mg·kg^(-1)),连续30d经口灌胃,实验结束后,测定大鼠性腺脏器系数、精子参数、血清睾酮水平,观察大鼠睾丸组织病理改变。结果 PFOS高剂量染毒组大鼠体重低于阴性对照组(P<0.05)。PFOS中、高剂量染毒组睾丸脏器系数高于阴性对照组(P<0.01)。与阴性对照组相比,PFOS低、中、高剂量染毒组大鼠精子活率均降低(P均<0.01),PFOS中、高剂量染毒组大鼠的精子畸形率升高(P<0.01);PFOS高剂量染毒组大鼠血清睾酮低于阴性对照组(P<0.05)。结论初断乳SD大鼠持续暴露于1mg·kg^(-1)PFOS可引起血清睾酮水平降低,精子活率下降,精子畸形率升高,精子数目并无明显变化,睾丸重量出现代偿性增加,而睾丸组织病理形态未发生明显变化,具有生殖毒性。
- 李宏辉刘贺荣张鹏举王静马勋梅刘玮
- 关键词：全氟辛烷磺酸生殖毒性
- 银川市大气污染对出生缺陷影响的病例交叉研究被引量：10
- 2015年
- 目的了解银川市2013—2014年大气污染物浓度与人群暴露水平,定量分析和评价该市大气污染物与出生缺陷的暴露-反应关系及其关键窗口期。方法收集银川市2013年10月1日—2014年12月31日出生缺陷个案资料,以及该市2013年1月1日—2014年12月31日空气质量数据、气象资料。采用病例交叉设计分析大气污染物浓度与出生缺陷的暴露-反应关系。结果研究期间银川市大气PM2.5年均浓度为51μg/m^3,PM10年均浓度为114μg/m^3,SO_2年平均浓度为73μg/m^3,NO_2年平均浓度为43μg/m^3,均高于GB 3095—2012《环境空气质量标准》国家二级标准限值。在控制气象因素的影响下,妊娠后前3个月大气PM2.5、PM10、SO_2浓度每升高10μg/m^3,可能会增加出生缺陷的发生风险,OR(95%CI)分别为1.017(1.013~1.022),1.011(1.009~1.014),1.002(1.001~1.003);分娩前第1个月NO_2、CO浓度每升高10μg/m^3可能会增加出生缺陷的风险,OR(95%CI)分别为1.003(1.001~1.006),1.106(1.018~1.202);分娩前第2个月NO_2每升高10μg/m^3可能会增加出生缺陷的风险,OR(95%CI)为1.008(1.005~1.011);分娩前3个月大气PM2.5、PM10、NO_2、CO浓度每升高10μg/m^3可能会增加出生缺陷的风险,OR(95%CI)分别为1.008(1.005~1.011),1.013(1.010~1.015),1.012(1.009~1.015),1.208(1.106~1.320),均有统计学意义(P<0.05)。结论银川市大气污染较重,妊娠早期是PM2.5、PM10、SO_2对出生缺陷影响的关键窗口期,妊娠晚期是NO_2、CO对出生缺陷影响的关键窗口期。
- 张亚娟刘晓玲于静王培成刘秀英德小明李丽萍李宏辉潘小川
- 关键词：大气污染病例交叉研究
- 百草枯诱导人神经胚胎干细胞凋亡中microRNA表达特征及功能被引量：4
- 2017年
- 目的观察百草枯（Paraquat，PQ）诱导人胚胎神经干细胞human neural progenitor cells，hNSCs）凋亡过程中MicroRNA（miR）表达谱的特征性变化，分析差异性表达miRNAs的靶基因及生物学信息。方法以永生化的人胚胎神经干细胞系（ReNcellCX细胞）为细胞模型，用终浓度为0、5、10、20、40和80μmol／LPQ处理细胞24h，Annexin V-APC／7-AAD法测定细胞凋亡率；用终浓度0、20μmol／LPQ分别诱导细胞24h，采用miRcuRYrMLNA miRNA芯片技术筛选显著性差异表达的miRNA，实时荧光定量PCR（qRT-PCR）进行验证；根据TargetScan、Miranda、Mirbase3个数据库对筛选出的差异表达的miRNA进行靶基因预测；利用Gene Ontology（GO）和KEGGPathway数据库进行靶基因生物学信息分析；采用Westernblot测定凋亡相关蛋白表达。结果与对照组比较，PO（10、20、40、80μmol／L）作用细胞后，细胞凋亡率明显升高，呈现剂量依赖方式，差异有统计学意义（P〈O．05）；20μmol／LPQ诱导细胞24h，miRNA表达谱出现特征性变化，显著上调表达miRNAs40个，下调表达miRNAs26个（P〈0．05）。选择6个差异表达的miRNA（miR-378b、miR-378d、miR-195．5p、miR-34c．5p、miR．145．3p、miR．124-3p）进行qRT-PCR验证，结果显示，芯片与qRT-PCR检测的结果趋势一致。生物学信息分析显示，差异表达miRNA调控的靶基因主要参与神经细胞凋亡、神经细胞分化、MARK信号通路、p53信号通路等。20、40、80μmol／LPQ染毒能够诱导细胞的bcl-2蛋白表达下调，bax、caspase3蛋白表达上调，与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论PQ诱导hNSCs凋亡过程中出现miRNA表达谱的特征性改变，差异表达的miRNA通过参与多种分子信号途径调控hNSCs细胞存亡，尤其是线粒体凋亡通路可能涉及其中。
- 黄敏蔡倩李宏辉娄丹
- 关键词：百草枯干细胞
