李学敏
- 作品数：65 被引量：228H指数：9
- 供职机构：山西省疾病预防控制中心更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山西省自然科学基金山西省实验动物专项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程经济管理更多>>
- 酸性氧化电位水消毒液毒理学评价被引量：3
- 2015年
- 近年来，由于各种杀菌剂和化学消毒剂在医疗卫生、农业生产、动物饲养及水产养殖业等行业中的大量使用，使得由此造成的环境污染问题日趋严重，给人类健康和生命安全带来的潜在威胁也日益加重［1］。为此研制出安全有效、对环境污染小的杀菌剂和消毒剂产品就成为广大科研工作者的迫切任务。
- 李淑琴边林秀李建国李学敏
- 关键词：酸性氧化电位水毒理学评价消毒液化学消毒剂环境污染农业生产
- 辣木果遗传毒性及致畸性研究
- 2025年
- 目的:评估辣木果的遗传毒性和致畸性。方法:根据食品安全国家标准中推荐的毒性试验组合,开展细菌回复突变(Ames)试验、哺乳动物红细胞微核试验、小鼠精母细胞染色体畸变试验和大鼠致畸试验。Ames试验设5个剂量组,最高剂量为5.0 mg/皿,采用√10倍组距,接种后,37℃培养48 h,计数每皿回变菌落数;验证试验,组距改为5倍,其余不变。哺乳动物红细胞微核试验和小鼠精母细胞染色体畸变试验均选用昆明种小鼠,设3个剂量组,以最大灌胃量为最高剂量,0.5倍组距下设2个剂量,分别观察骨髓涂片中嗜多染红细胞中的微核发生率和睾丸涂片中染色体畸变类型和相应的数量。大鼠致畸试验选用未交配过的性成熟SD大鼠,设3个剂量,以90天试验的高剂量作为该试验的高剂量,√5倍组距下设2个剂量,观察孕鼠生长情况,妊娠第20天处死孕鼠并取子宫称量,记录黄体数、吸收胎、死胎、活胎及着床数,活胎体质量、身长及外观,每窝胎鼠数的一半检查骨骼,另一半检查内脏。结果:辣木果在Ames试验、哺乳动物红细胞微核试验和小鼠精母细胞染色体畸变试验中均呈阴性反应,在大鼠致畸试验中对孕鼠及胎鼠均未产生明显的毒性作用,未显示致畸性。结论:在本试验条件下,辣木果未显示出遗传毒性和致畸性。致畸作用的未观察到有害作用剂量(NOAEL)为8 g/kg。
- 李淑琴李学敏边林秀张颖王晓瑞
- 关键词：遗传毒性致畸性小鼠
- 茶多酚通过FoxO1信号通路改善衰老T2DM模型大鼠胰岛β细胞去分化
- 2024年
- 目的探讨茶多酚(tea polyphenols,TP)改善衰老2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)模型大鼠胰岛β细胞去分化的机制.方法40只雄性2月龄SD大鼠适应性喂养1 w,随机分为对照组(control,CON,n=10)和造模组(n=30).造模组饲喂高糖高脂饲料并每日腹腔注射50 mg/kg D-半乳糖,饲喂4w后,造模组一次性腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素(streptozotocin,STZ),注射STZ 2 w后,空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)≥16.7 mmol/L即判定T2DM模型诱导成功.将诱导成功的大鼠按照FBG随机分为衰老T2DM组(model,MOD)、300 mg/kg TP组(TP)及3 mg/kg罗格列酮组(rosiglitazone,RSG),每组各10只.各组继续50 mg/kg D-半乳糖诱导衰老并持续高糖高脂饲养8w,期间灌胃干预.实验结束后,Western blot法检测造模组胰腺组织P53蛋白的表达,明显高于CON组即判定衰老T2DM大鼠造模成功.罗氏血糖仪检测FBG,ELISA检测空腹血清胰岛素(fasting serum insulin,FINS),并计算HOMA-IR和HOMA-β指数,HE染色观察胰腺组织病理变化,Western blot检测胰腺组织Pdx1、MafA、Ngn3、FoxO1和p-FoxO1蛋白的表达.结果干预8周后,与CON组相比,MOD组大鼠FBG以及胰腺P53的表达水平明显升高(P<0.01);胰腺Pdx1、MafA的表达水平及p-FoxO1/FoxO1比值明显降低(P<0.01);Ngn3的表达水平明显升高(P<0.01);HOMA-IR水平明显升高(P<0.01),HOMA-β水平明显降低(P<0.01);胰腺组织可见胰岛面积增大,不规则的胰岛形态且与周围组织界限模糊不清,部分胰岛细胞胞浆疏松或空泡化.与MOD组相比,TP组大鼠胰腺P53的表达水平明显降低(P<0.05);FBG明显降低(P<0.01);胰腺Pdx1、MafA的表达水平以及p-FoxO1/FoxO1比值明显升高(P<0.01,P<0.05,P<0.05);Ngn3的表达水平明显降低(P<0.01).RSG组相较于MOD组,FBG明显降低(P<0.01);胰腺Pdx1、MafA的表达水平以及p-FoxO1/FoxO1比值明显升高(P<0.01,P<0.05,P<0.05);Ngn3的表达水平明显降低(P<0.05).TP组和RSG组大鼠HOMA-IR水平明显降低(P<0.05);TP和RSG组胰岛形状改善,�
- 王希陈爽直薛璐珊张骋李学敏赵海峰
- 关键词：茶多酚FOXO1
- 核桃提取物急性毒性和遗传毒性的实验研究被引量：3
- 2003年
- 目的 观察核桃提取物对动物的毒性安全性并对其进行评价。方法 通过大鼠急性毒性实验 ,大鼠亚急性毒性实验 ,Am es试验以及小鼠睾丸染色体畸变试验 ,小鼠骨髓微核试验和小鼠单细胞凝胶电泳试验对其毒性安全性进行实验和评价。结果 急性毒性实验中 ,核桃提取物经口半数致死量 ( L D50 ) >10 g/ kg体重 ;亚急性毒性试验结果显示 :各项生化指标均在正常范围之内 ,而且各组之间差异无显著性 ,各组脏体比及体重增长差异无显著性 ;Am es试验结果显示 :自发回变组与各剂量组之间差异无显著性 ,而与阳性对照组差异有显著性 ;小鼠骨髓微核试验显示 :阴性对照组与各剂量组之间差异无显著性 ,阳性对照组与阴性对照组及各剂量组之间差异有显著性 ;小鼠睾丸染色体试验与单细胞凝胶电泳试验结果和微核试验相一致。结论 核桃提取物在急性毒性试验、亚急性毒性试验及遗传毒性试验中均未显示有毒性作用 ,符合《食品安全性毒理学评价程序和方法》GB15 193 .1- 94的要求 。
- 李建国李学敏席小平
- 关键词：急性毒性遗传毒性小鼠骨髓微核试验
- 茶多酚对衰老合并雌激素缺乏大鼠记忆能力及海马突触结构的影响被引量：1
- 2021年
- 目的探讨茶多酚(TP)对衰老合并雌激素缺乏大鼠记忆能力、海马突触结构及相关蛋白表达的影响。方法60只SD雌性大鼠随机分为假手术(Control,CN)、衰老合并雌激素缺乏(Model,M)、茶多酚低、中、高TP-L、TP-M、TP-H(75,150,300 mg/kg)及维生素E(VE,60 mg/kg),共6组,每组10只。CN组大鼠切除卵巢附近等体积脂肪组织,腹腔注射等量生理盐水,其余各组大鼠行双侧卵巢切除术并持续12 w腹腔注射D-半乳糖[100 mg/(kg·d)]。各干预组大鼠每日灌胃相应受试物,CN和M组大鼠每日灌胃等量蒸馏水,1/d,共12 w。Y迷宫检测大鼠空间记忆能力,透射电镜观察大鼠海马组织突触超微结构并量化分析突触界面曲率、突触间隙、PSD厚度及数密度,Western Blot测定海马组织SYN及PSD-95蛋白表达。结果与CN组比,M组大鼠新异臂进入次数占比和新异臂总路程减少,突触界面曲率降低,突触间隙增大,PSD厚度及数密度降低,SYN和PSD-95蛋白表达下调。与M组相比,TP-H和VE组新异臂次数占比增加,各干预组新异臂总路程均增加;TP-H组突触界面曲率增加,各干预组突触间隙宽度减小,PSD厚度增加,TP-M和TP-H组数密度增加。TP-M、TP-H及VE组大鼠海马中SYN表达上调,各干预组PSD-95蛋白表达均上调。与TP-L、TP-M及VE组相比,TP-H大鼠新异臂总路程增加;TP-H组突触间隙宽度较TP-L、TP-M组减小;TP-H组PSD厚度及数密度较其余干预组增加;与其余干预比,TP-H组SYN及PSD-95蛋白表达上调。结论TP可提高衰老合并雌激素缺乏大鼠记忆能力。其机制可能与TP干预可使衰老合并雌激素缺乏大鼠海马突触界面曲率增加,突触间隙变窄,PSD厚度及数密度增加,SYN和PSD-95表达上调,改善大鼠突触结构可塑性有关。
- 石梦茜宋晨萌成乐李学敏张禄平赵海峰
- 关键词：茶多酚衰老雌激素缺乏记忆减退突触可塑性
- 沙棘油软胶囊的急性及遗传毒性实验观察被引量：1
- 2006年
- 武镪李学敏贾继峰席小平
- 关键词：遗传毒性药食两用植物急性《中国药典》超临界CO2心脑血管系统
- 昆明种小鼠不同取材部位嗜多染红细胞与成熟红细胞比值差异的研究被引量：1
- 2006年
- 李国华边林秀李学敏
- 关键词：嗜多染红细胞成熟红细胞昆明种小鼠取材部位微核实验
- 星形胶质细胞在阿尔茨海默病炎症中作用被引量：3
- 2016年
- 随着社会的老龄化,阿尔茨海默病(AD)的发病率呈逐渐上升的趋势,而且会带来巨大的生理痛苦和社会负担。近年来,炎症反应在AD中的作用越来越受到重视。本研究就星形胶质细胞参与AD炎症反应的可能机制做一综述。
- 程雪娇王茜李学敏李娜刘甜甜赵海峰
- 关键词：星形胶质细胞炎症
- 乙二胺四乙酸铁钠强化醋对贫血大鼠补铁效果的实验研究被引量：1
- 2020年
- 在世界范围内,缺铁性贫血是常见的一种营养素缺乏导致的疾病。本项目利用山西省食醋得天独厚的优点及民众普遍食用的现状,拟将适宜剂量的Na Fe(Ⅲ)EDTA添加到老陈醋中,利用实验性缺铁性贫血大鼠模型进行改善营养性贫血的研究,现报告如下。
- 李淑琴武晋孝田若涛边林秀李学敏张颖
- 关键词：乙二胺四乙酸铁钠营养性贫血营养素缺乏缺铁性贫血老陈醋贫血大鼠
- 1,25-二羟维生素D_(3)对β淀粉样蛋白1-42诱导PC12细胞焦亡的保护作用被引量：5
- 2021年
- 目的探讨1,25-二羟维生素D_(3)[1,25(OH)_(2)D_(3)]对β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))诱导的PC12细胞焦亡的保护作用。方法 Aβ_(1-42)诱导PC12细胞构建体外阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)细胞模型,设立对照组、模型组(20μmol/L Aβ1-42)及不同浓度1,25(OH)2D3预处理组[1、10、100 nmol/L 1,25(OH)2D3+20μmol/L Aβ_(1-42)]。CCK-8检测1,25(OH)_(2)D_(3)对Aβ_(1-42)诱导的PC12细胞活性,吖啶橙/溴乙锭(AO/EB)染色检测细胞膜通透性,比色法、酶联免疫吸附法检测乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase, LDH)和白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)水平,免疫蛋白印迹法检测NOD样受体家族蛋白(NOD-like receptor family protein 1, NLRP1)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1, caspase-1)和消皮素D(gasdermin D, GSDMD)蛋白表达。结果与对照组相比,模型组细胞活性显著降低(P<0.01),细胞膜通透性、LDH、IL-1β、NLRP1、caspase-1和GSDMD蛋白显著升高(P<0.01)。与模型组相比,3个1,25(OH)2D3预处理组的细胞活性均有所提高(P<0.05),细胞膜破损减少。10和100 nmol/L 1,25(OH)2D3预处理组细胞LDH释放、IL-1β水平显著降低(P<0.01)。1 nmol/L 1,25(OH)_(2)D_(3)组中NLRP1和GSDMD蛋白的表达量明显降低(P<0.05),10和100 nmol/L 1,25(OH)_(2)D_(3)组降低更为显著(P<0.01),10和100 nmol/L 1,25(OH)2D3组的caspase-1蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论 1,25(OH)_(2)D_(3)对Aβ_(1-42)诱导的PC12细胞焦亡具有保护作用。
- 成乐宋晨萌李学敏石梦茜赵海峰
- 关键词：炎症
