朱国富
- 作品数：6 被引量：17H指数：3
- 供职机构：成都军区昆明总医院更多>>
- 发文基金：成都军区医学科研“十一五”计划课题更多>>
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- microRNA155对培养鼠主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响
- 目的:血管平滑肌细胞(VSMCs)的增殖与迁移在动脉粥样硬化(AS)形成的早、中、晚期以及血管狭窄性疾病的发病机制中起着关键性作用,最新研究发现,microRNA可以自分泌和旁分泌的形式进入循环血中发挥激素样作用,参与内...
- 杨丽霞刘高朱国富郭瑞威刘宏
- 血小板-巨噬细胞复合体中尿激酶型纤溶酶原激活物表达的研究
- <正>目的动脉粥样硬化是冠心病的重要病理基础,不稳定斑块破裂是导致急性冠脉综合症的最主要机制,多种细胞、细胞因子参与了其中。尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator...
- 杨丽霞邹继宏郭瑞威刘宏朱国富刘高
- 关键词：急性冠脉综合症发病机制尿激酶型纤溶酶原激活物血小板巨噬细胞
- 文献传递
- 冠状动脉支架植入术后合并频发室性早搏患者射频消融对左心室功能和结构的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨冠状动脉支架植入术(percutaneous coronary intervention,PCI)后合并频发室性早搏(简称室早)患者射频消融治疗对左心室功能和结构的影响。方法收集行PCI术治疗后的冠心病患者,合并频发室早并成功行射频消融治疗36例。比较消融手术前与术后6个月室早总数、6分钟步行试验、NYHA心功能分级、超声心动图有关参数的变化。结果与术前比较,消融治疗后6个月复查,24 h室早总数由术前(25 662±13 121)个减少为(256±223)个(P<0.01);临床胸闷、心慌症状消失;6 min步行距离明显延长[(487±70)m vs(527±82)m,P<0.05],NYHA心功能分级较前改善(2.4±0.5 vs 1.1±0.4,P<0.01);左心室舒张末内径等心脏结构明显缩小[(56±12)mm vs(51±8)mm,P<0.05)];左室射血分数显著提高(0.48±0.09 vs 0.56±0.07,P<0.05)。结论冠心病患者PCI术后合并频发室早患者,行射频消融可改善频发室早引起的临床症状及心脏结构重构和功能减退。
- 叶金善杨丽霞刘毅慧郭瑞威郭传明朱国富苗贵华段亚南
- 关键词：经皮冠状动脉支架植入术室性早搏导管消融
- 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子和尿激酶型纤溶酶原激活物在载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉粥样硬化斑块中的表达被引量：10
- 2012年
- 目的探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)与尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)在载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠主动脉粥样硬化斑块中的表达,并探讨两者的相互关系。方法研究对象采用ApoE-/-小鼠,共喂养18周,分别于6周、10周、14周和18周4个时间点处死小鼠行HE染色切片观察动脉粥样硬化斑块形态;并采用RT-PCR及Western blot检测主动脉粥样硬化斑块内EMMPRIN和uPA的表达。结果成功建立动脉粥样硬化模型;在主动脉粥样硬化斑块中检测到EMMPRIN和uPA表达均增高,与普通饮食组比较有统计学意义(P<0.05)。EMMPRIN和uPA表达随喂养时间延长而增高。结论 EMMPRIN和uPA在ApoE-/-小鼠主动脉粥样硬化斑块中随着斑块病变程度的严重性增加表达增高,两者可能共同参与粥样硬化斑块的发生发展过程。
- 梁星杨丽霞郭瑞威刘宏杨智华朱国富齐峰石燕昆
- 关键词：细胞外基质金属蛋白酶诱导因子尿激酶型纤溶酶原激活物动脉粥样硬化不稳定性斑块载脂蛋白E基因敲除小鼠
- 冠心病患者外周血单个核细胞中microRNA-155及146a的表达水平被引量：3
- 2014年
- 目的观察microRNA-155及146a在冠心病患者外周血单个核细胞中的表达水平。方法 148例心内科住院患者分为两组,对照组35例,冠心病组113例,冠心病组又分为3组,其中AMI组42例,UA组38例,SA组33例。采用实时定量PCR检测外周血单个核细胞上microRNA-155及146a表达情况。结果与对照组比较,microRNA-155在冠心病组的表达水平降低,microRNA-146a升高(P<0.05);AMI组及UA组患者的microRNA-155表达水平显著低于对照组和SA组(P<0.05),microRNA-146a的表达水平则高于对照组和SA组(P<0.05),而AMI组及UA组两组间无明显差异(P>0.05)。结论随着冠心病病情的进展,患者microRNA-155及146a的表达水平随之改变,为冠心病患者的筛查及治疗提供了一个新方向。
- 李凝诗杨丽霞郭瑞威朱国富齐峰叶金善
- 关键词：冠心病
- 微小RNA155对原代培养的小鼠主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨微小RNA-155(miR-155)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的原代培养的小鼠主动脉平滑肌细胞增殖的影响。方法用贴壁法原代培养C57小鼠主动脉血管平滑肌细胞,进行miR-155转染,分别用AngⅡ10-6mol/L(空白对照)、miR-155+AngⅡ(10-6mol/L)(miR-155过表达)和miR-155阴性+AngⅡ(10-6mol/L)(miR-155阴性对照)干预细胞,采用实时荧光定量PCR检测miR-155转染24h后的转染效率。用免疫荧光法检测干预48h后细胞增殖情况,以增殖细胞核与总数量细胞核相比较计算增殖的效率,比较3组miR-155表达水平和细胞增殖情况。结果对血管平滑肌细胞进行转染后,与空白对照组及miR-155阴性对照组比较,miR-155过表达组miR-155表达水平明显升高(P<0.01),血管平滑肌细胞增殖明显减少[(26.40±5.03)%比(66.80±5.63)%,(58.40±5.18)%,P<0.05]。结论 miR-155可抑制AngⅡ诱导的原代培养的小鼠主动脉血管平滑肌细胞的增殖。
- 刘高杨丽霞朱国富刘宏邹继红郭瑞威齐峰石燕昆
- 关键词：血管平滑肌细胞增殖
