张黎
- 作品数：6 被引量：8H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：重庆市卫生局科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 气管套囊对ALI兔模型气管黏膜结构影响的研究被引量：2
- 2009年
- 目的探讨气管套囊对急性肺损伤兔气管黏膜形态结构的影响。方法健康兔144只,按气囊压力不同分为A组(气囊压力30cm H2O,气囊充气时间1、2、4、8h)、B组(气囊压力20cm H2O,气囊充气时间1、2、4、8h)、C组(气囊压力20cm H2O,每隔2、4、8h气囊放气10、20、30min)和D组(对照组)4组,分别对气管黏膜做电镜超微结构观察。结果气囊压力20cm H2O维持小于8h,上皮少量纤毛缺失,柱状上皮细胞轻度肿胀,每隔4h放气时间在20min上皮细胞层次较清晰,细胞形态基本正常。结论气囊压力20cm H2O对气管黏膜的损伤最轻;气囊充气4h后放气大于或等于20min再充气可以减轻黏膜损伤。
- 靳克英陈贵华王导新王杰张黎
- 关键词：套囊压力气管黏膜
- 弱视视觉功能和眼部结构改变研究进展
- 2022年
- 弱视是由于儿童视觉发育关键期的异常视觉体验引起的最佳矫正视力下降,通常认为是视觉皮层的神经发育障碍。弱视患者不仅会出现最佳矫正视力下降,还会出现其他视觉功能异常,且眼部结构与正常人相比也有所差异。本文将从弱视患者的视觉诱发电位、立体视觉、视网膜厚度、脉络膜厚度以眼部血管等方面的改变对弱视的视觉功能及眼部结构改变进行阐述。
- 余雨林张黎
- 关键词：弱视立体视觉视觉诱发电位脉络膜
- GANT61阻断Hedgehog信号通道调控肺腺癌A549/DDP细胞耐药的机制研究被引量：3
- 2019年
- 目的:探讨GANT61阻断Hedgehog信号通道调控肺腺癌A549/DDP细胞增殖、细胞周期及耐药的机制研究。方法:应用CCK8法检测顺铂(DDP)对肺腺癌细胞株A549和A549/DDP的半数抑制浓度(IC50),从而计算A549/DDP细胞的耐药指数;同时采用Western blot检测A549、A549/DDP细胞中Gli1、Ptch1、Shh、XRCC1蛋白的表达水平。用不同浓度的GANT61干预A549/DDP细胞后,CCK8法检测增殖活力。流式细胞术检测GANT61对A549/DDP细胞凋亡率和细胞周期的影响。Western blot检测GANT61对A549/DDP细胞周期和凋亡相关蛋白表达的影响。采用20μmol/L GANT61联合不同浓度的顺铂干预A549/DDP细胞,CCK8法检测各组细胞增殖抑制率变化及Western blot检测各组细胞中XRCC1蛋白的表达水平。结果:A549/DDP细胞的耐药指数为5. 34。A549/DDP细胞与A549细胞相比,Gli1、Ptch1、Shh、XRCC1在蛋白表达水平明显升高,差异有统计学意义(P <0. 01或P <0. 05)。使用GANT61处理A549/DDP细胞,当其浓度分别≥20μmol/L、≥10μmol/L时,分别培养24 h和72 h,与对照组相比肿瘤细胞增殖活性下降(P<0. 01),且呈现剂量依赖性。GANT61可通过下调c-myc、cyclin D1表达(P<0. 01),阻滞细胞周期于G1期(P<0. 01)。GANT61能够明显诱导A549/DDP细胞发生凋亡(P<0. 05),其分子机制可能与促进caspase-3的剪切活化相关(P<0. 05)。GANT61联合顺铂用药后使A549/DDP细胞抑制率显著增加,呈协同效应,且伴随XRCC1蛋白表达下降(P<0. 01)。结论:Gli1在人肺腺癌耐药细胞A549/DDP中的表达明显高于顺铂敏感株A549,提示Gli1可能与肺腺癌顺铂耐药相关,且XRCC1蛋白在A549/DDP细胞高表达。故采用Gli1抑制剂GANT61能够明显抑制A549/DDP细胞增殖,阻滞细胞周期,并诱导细胞凋亡。体外试验中,GANT61与顺铂联合用药可以协同抑制增殖作用,其机制可能与下调XRCC1蛋白表达有关。
- 郑涛李华张黎张献全
- 关键词：GLI1人肺腺癌细胞顺铂耐药
- 人类基因与结核相关性研究进展被引量：1
- 2008年
- 张黎王导新
- 关键词：结核病疫情人类基因慢性传染病HIV感染结核分枝杆菌疫情通报
