公共文化服务平台

共 9 条记录，以下是 1-8

全选清除导出

排序方式：

环氧化酶2抑制剂对胃癌转移抑制作用的实验研究被引量：1: 2007年; 目的:研究环氧化酶2抑制剂对人胃癌组织原位移植非肥胖性糖尿病(NOD)重度联合免疫缺陷(SCID)小鼠转移模型的肿瘤转移、血管生成和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:建立人胃癌组织原位移植NOD SCID小鼠胃癌转移模型,40只小鼠随机分成2组。移植后1周,分别静脉注射0.9%氯化钠溶液(0.9%氯化钠溶液组)50 mg·kg^(-1)·d^(-1)环氧化酶2抑制剂(尼美舒利组),每周2次,共2周。第5用处死动物,观察肿瘤转移情况,免疫组化法检测肿瘤组织微血管密度、VEGF表达,荧光定量PCR检测肿瘤组织VEGF mRNA表达。结果:0.9%氯化钠溶液组20只小鼠中18只有肿瘤转移,尼美舒利组20只小鼠只有5只有转移,两组闯有显著差异(P<0.05)。0.9%氯化钠溶液组平均微血管密度为9.5±2.9,尼美舒利组为3.9±2.1,两组间有显著差异(P<0.05)。0.9%氯化钠溶液组18只小鼠VEGF阳性表达,明显高于尼美舒利组的5只(P<0.05)。荧光定量PCR测定显示,尼美舒利组VEGF mRNA(Ct:20.12±1.96)表达较0.9%氯化钠溶液组(Ct:15.92±1.76)低,两组间有显著差异(P<0.05)。结论:环氧化酶2抑制剂尼美舒利通过抑制肿瘤组织VEGF表达和血管生成,抑制肿瘤转移,尼美舒利无明显出血等不良反应。; 史立军张超米秋仙; 关键词：环氧化酶2抑制剂胃肿瘤肿瘤转移血管生成血管内皮生长因子

EphA2基因与大肠腺癌的关系及机制的研究: 2007年; 目的:探讨EphA2基因在大肠腺癌转移中的作用机制。方法:采用免疫组化(SP)技术对126例大肠腺癌组织和相应正常大肠黏膜组织中EphA2蛋白表达进行检测;并同时测定血清ICAM-1和VCAM-1。结果:EphA2蛋白表达在126例癌组织中明显高于正常大肠黏膜组织(P<0.001),EphA2蛋白表达阳性患者中血清ICAM-1和VCAM-1均高于EphA2表达阴性患者,亦高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:EphA2基因与大肠腺癌的发生、肿瘤细胞的迁移和浸润能力相关,其调节肿瘤细胞转移的机制可能与ICAM-1和VCAM-1有关。; 郑著家孔繁荣张超; 关键词：EPHA2 大肠癌基因表达

尼美舒利抑制结肠癌裸鼠移植瘤血管生成被引量：1: 2007年; 目的:研究选择性环氧化酶2(COX-2)抑制剂尼美舒利对人COX-2高表达的结肠癌细胞的裸鼠移植瘤血管生成的影响,探讨其抗血管生成的可能机制。方法:建立结肠癌裸鼠移植瘤模型,荷瘤裸鼠随机分为荷瘤未用药组和尼美舒利组。用药30d后,观察各组裸鼠移植瘤体积变化及抑瘤率;利用免疫组化观察移植瘤中血管内皮生长因子(VEGF)的表达,对移植瘤中的微血管密度(MVD)进行计数,同时用RT-PCR技术观察VEGF的表达。结果:①尼美舒利组能缩小瘤体体积,其与荷瘤未用药组比较有显著差异(P<0.05),尼美舒利组随着尼美舒利剂量增加,抑瘤率增加,呈剂量依赖关系;②尼美舒利组能抑制肿瘤新生血管生成,降低VEGF mRNA的表达(P<0.05)。结论:尼美舒利有一定抑瘤效果,其机制可能是通过抑制种瘤血管生成,从而抑制肿瘤的生长。; 刘天佑张超张蕾梁桃; 关键词：尼美舒利血管生成结肠癌

胰液k-ras突变及血清CEA、CA19-9水平对胰腺癌早期诊断意义的研究: 刘铁夫梁桃姜爱民史立君庄丽维刘秀夫戴亚红李秀英张超薄挽澜唐印华王玺徐薇; 该课题使用经内镜逆行胰管插管（ERP）技术直接抽取或置管获取胰液；利用DNA抽提试剂盒，提取胰液DNA；采用PCR-RFLP法，检测K-ras第十二密码子点突变；采用电化学发光法检测CEA；放射免疫法检测CA19-9；统...; 关键词：; 关键词：早期胰腺癌 K-RAS CA19-9

针对性营养护理用于溃疡性结肠炎患者中的临床体会: 2022年; 探究溃疡性结肠炎患者应用针对性营养护理的效果。方法:选取自 2019 年 4 月 ~2021 年 8 月我院接诊的 96 例溃疡性结肠炎患者。以奇偶分组法均分为实验组及参照组,各 48 例。参照组行常规护理,实验组加行针对性营养护理,对比两组营养水平、临床症状缓解程度及护理满意程度。结果:实验组各项营养指标均高于参照组,差异成立(P<0.05);实验组症状评分低于参照组,差异成立 (P<0.05);实验组护理满意程度高于参照组,差异成立(P<0.05)。结论:针对性营养护理能改善溃疡性结肠炎患者营养水平,缓解临床症状,提高护理满意程度。; 张超孙瑶; 关键词：溃疡性结肠炎营养水平临床症状

大肠癌中Survivin、PTEN、p16的表达及其临床意义被引量：5: 2007年; 目的:探讨Survivin、PTEN、p16基因在大肠癌中的表达及其临床意义。方法:利用免疫组织化学SP法检测43例结直肠癌和12例正常结直肠粘膜组织中以上3种基因的表达产物。结果:43例结直肠癌组织中Survivin基因表达23例,癌旁正常直结肠组织中无Survivin基因的表达,Survivin的表达与结直肠癌的组织分型、浸润深度、Dukes'分期无明显相关性(P＞0．05),与结肠癌的转移有相关性(P＜0．05)。而PTEN,p16与大肠癌的分化程度、浸润深度、临床分期、淋巴结转移有关(P＜0．05)。结论:Survivin、PTEN、p16的异常表达在大肠癌发生、发展过程中起重要作用,联合检测Survivin、PTEN、p16表达水平有可能作为反映大肠癌进展和预后的生物学指标。; 常晓华姜爱民张超梁桃宋吉涛郭晓华; 关键词：结直肠癌 SURVIVIN PTEN P16 免疫组织化学

基于年龄-时期-队列模型的中国哮喘发病和死亡分析被引量：1: 2024年; 目的分析1990—2019年中国哮喘的发病和死亡情况,并探讨年龄、时期和队列对哮喘发病和死亡的影响。方法利用全球疾病负担(Global Burden of Disease,GBD)2019数据库,分析1990至2019年中国哮喘发病和死亡情况,应用Joinpoint软件分析标化发病率和标化死亡率的时间变化趋势,计算平均年度变化百分比。构建年龄-时期-队列模型,分析年龄、时期和出生队列对哮喘发病及死亡趋势变化的影响。结果2019年,中国哮喘发病率为264.44/10万,死亡率为1.74/10万,其中男性发病率(300.94/10万)和死亡率(1.99/10万)均高于女性(226.51/10万和1.49/10万)。1990—2019年,中国哮喘标化发病率有下降趋势,但是趋势无统计学意义(P>0.05),标化死亡率有降低趋势,平均每年下降4.90%,趋势有统计学意义(P<0.05)。年龄效应结果显示,中国哮喘的发病率呈降低趋势,死亡率先呈降低趋势,然后在55—59岁年龄组有所升高。时期效应结果显示,哮喘发病风险呈下降趋势,然后在2015—2019年呈升高趋势,哮喘死亡风险趋势呈下降趋势。队列效应结果显示,出生越晚的人,哮喘的发病和死亡风险越低。哮喘死亡归因于行为风险、高体重指数和烟草有升高趋势,职业风险有降低趋势。结论1990—2019年,中国哮喘的发病率和死亡率有降低趋势,男性的发病率和死亡率高于女性,哮喘死亡归因于行为风险、高体重指数和烟草的危险因素仍呈升高趋势,应采取相应措施针对重点人群进行早期筛查、早期发现和早期治疗。; 张超王利泽尹思嘉郑晓桐孙惠昕; 关键词：哮喘发病率死亡率

胰液K-ras基因突变和血清CA19-9联合检测判断胰腺癌复发被引量：1: 2005年; 目的研究胰液中K-ras12密码子点突变和血清CA19-9联合检测结果与胰腺癌病程的关系。方法测定32例临床及手术证实的胰腺癌患者血清CA19-9水平,同时采用内镜ERCP从胰管收集胰液标本,应用聚合酶链反应限制性片断长度多态性分析(PCR-RFLP)检测胰液K-ras基因12密码子点突变,分析K-ras12密码子点突变及血清CA19-9水平联合检测结果与胰腺癌临床特征和术后复发的关系。结果 (1)胰液中K-ras12密码子点突变率为56．3％,与肿瘤大小密切相关(P<0．05)。K-ras12密码子点突变阳性、阴性表达病例3年复发率分别为66．7％和33．3％。(2)高血清CA19-9水平且K-ras12密码子点突变阳性组3年复发率为69．2％,而低血清CA19-9水平且K-ras12密码子点突变阴性组3年复发率为20．0％,两组差异显著(P<0．05)。结论联合胰液中K-ras12密码子点突变和血清CA19-9检测可作为判断胰腺癌术后复发的有效指标,多因素分析对胰腺癌术后复发的判断更有价值。; 戴亚红季秀英张超梁桃刘铁夫刘秀夫; 关键词：K-RAS 点突变胰液

全选清除导出

共1页<1>

张超

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

张超

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈