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张宁

作品数:22 被引量:76H指数:5
供职机构:华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家科技重大专项卫生部部属(管)医院临床学科重点项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 21篇中文期刊文章

领域

  • 20篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 9篇细胞
  • 9篇哮喘
  • 7篇核因子
  • 6篇氧化氮
  • 6篇一氧化氮
  • 6篇支气管
  • 5篇蛋白
  • 5篇支气管哮喘
  • 5篇淋巴
  • 5篇淋巴细胞
  • 4篇气道
  • 4篇核因子ΚB
  • 3篇信号
  • 3篇平滑肌
  • 3篇气管
  • 3篇热休克
  • 3篇热休克蛋白
  • 3篇阻塞性
  • 3篇阻塞性肺疾病
  • 3篇慢性

机构

  • 21篇华中科技大学
  • 2篇武汉大学

作者

  • 21篇张宁
  • 20篇徐永健
  • 17篇张珍祥
  • 8篇谢俊刚
  • 5篇倪望
  • 4篇陈仕新
  • 4篇熊维宁
  • 3篇刘先胜
  • 3篇李超乾
  • 3篇陈宏斌
  • 2篇杨士芳
  • 2篇熊盛道
  • 1篇崔江禹
  • 1篇高亚东
  • 1篇邓群益

传媒

  • 3篇国外医学(呼...
  • 3篇中华内科杂志
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  • 2篇中华结核和呼...
  • 2篇中国病理生理...
  • 2篇武汉大学学报...
  • 2篇华中科技大学...
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  • 1篇同济医科大学...
  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇中国组织化学...

年份

  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2007
  • 3篇2006
  • 4篇2005
  • 5篇2004
  • 3篇2003
  • 1篇2002
  • 2篇2001
22 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
磷酰肌醇3激酶在吸烟大鼠慢性阻塞性肺疾病模型气道平滑肌增殖中的表达
2010年
目的:探讨香烟烟雾吸入诱导的慢性阻塞性肺疾病(COPD)中磷酰肌醇3激酶(PI-3K)对大鼠气道平滑肌细胞增殖的影响。方法:制作大鼠吸入香烟烟雾后的COPD模型,测定大鼠气道阻力及呼吸系统总顺应性,对气道平滑肌进行HE染色及PCNA免疫组化观察,并且逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测气道平滑肌中PI-3KmRNA的表达。结果:COPD组呼吸功能检查显示气道阻力增加(P<0.05);COPD组气道平滑肌在PCNA免疫组化及PI-3K mRNA表达与对照组相比有显著性增高(P<0.05),而且PI-3K mRNA的表达水平与PCNA的表达水平的呈明显正相关(r=0.856,P<0.05)。结论:香烟烟雾可能通过PI-3K信号途径在COPD大鼠气道平滑肌细胞增殖中发挥作用。
陈宏斌徐永健谢俊刚张宁张珍祥
关键词:吸烟慢性阻塞性肺疾病
香烟烟雾和脂多糖对大鼠肺组织热休克蛋白70表达的影响
2006年
目的观察香烟烟雾和脂多糖对大鼠肺组织Hsp70表达的影响。方法48只成年雄性Wistar大鼠随机分为6组:健康对照30d组、健康对照3个月组、单纯薰香烟30d组、单纯薰香烟3个月组、单纯气管注入脂多糖组、薰香烟30d加气管注入脂多糖组,每组8只。采用SABC免疫组化法观察Hsp70在各组大鼠肺组织中的表达。结果(1)健康对照30d组、健康对照3个月组、单纯薰香烟30d组、单纯薰香烟3个月组Hsp70阳性产物的平均吸光度值分别为0·194±0·027,0·189±0·025,0·339±0·049,0·147±0·033。单纯薰香烟30d组与健康对照组30d相比大鼠肺组织Hsp70水平显著升高(P<0·05);单纯薰香烟3个月组与健康对照3个月组相比大鼠肺组织Hsp70水平显著降低(P<0·05);单纯薰香烟3个月组与单纯薰香烟30d组相比大鼠肺组织Hsp70水平显著降低(P<0·05)。(2)健康对照30d组、单纯气管注入脂多糖组、薰香烟30d加气管注入脂多糖组Hsp70阳性产物的平均吸光度值分别为0·194±0·027,0·285±0·059,0·143±0·024。单纯气管注入脂多糖组与健康对照30d组相比大鼠肺组织Hsp70水平显著升高(P<0·05);薰香烟30d加气管注入脂多糖组与健康对照30d组相比大鼠肺组织Hsp70水平显著降低,差异具有显著性(P<0·05);薰香烟30d加气管注入脂多糖组与单纯气管注入脂多糖组相比大鼠肺组织Hsp70水平显著降低(P<0·05)。结论香烟烟雾或脂多糖短期暴露使大鼠肺组织Hsp70表达升高;香烟烟雾长期暴露或香烟烟雾与脂多糖短期联合暴露使大鼠肺组织Hsp70表达降低。提示Hsp70可能与慢性阻塞性肺疾病的发病有一定关系。
杨士芳徐永健谢俊刚张宁
关键词:脂多糖热休克蛋白70
支气管哮喘患者血浆热应激蛋白60、70抗体表达及与发病的关系
2005年
谢俊刚徐永健张珍祥张宁倪望陈仕新
关键词:支气管哮喘抗体表达患者血浆发病HSP60HSPS
内源性一氧化氮对哮喘大鼠支气管平滑肌细胞钾通道的影响被引量:1
2005年
目的:观察体内应用一氧化氮(NO)前体左旋精氨酸(L-Arg)对哮喘大鼠支气管平滑肌细胞(BSMC) 钾通道电生理特性的影响,为哮喘治疗提供理论基础。方法:雄性SD大鼠,随机分为对照组、哮喘组和哮喘L-Arg (300 mg/kg)治疗组(L-Arg组)。急性酶消化法分离获得大鼠单个BSMC。用常规全细胞膜片钳技术记录3组BSMC 的静息膜电位(Em)、钙激活钾通道(BKCa)电流和电压依赖性钾通道(Kv)电流的差异。结果:(1)哮喘组的静息膜电 位为(-29.4±5.6)mV,显著低于对照组(-34-8±6.2)mV,(P<0.05);L-Arg治疗组的静息膜电位为(-36.1± 6.8)mv,与哮喘组差异显著(P<0.05)。(2)钙激活钾通道电流:+50 mV电压刺激时,方波刺激模式下哮喘组大鼠 BSMC的BECa峰值电流密度[(43.8±16.5)pA/pF,n=8]低于对照组[(72.5±19.9)pA/pF,n=8],(P<0.01);L-Arg 组的BKCa电流密度[(58.7±12.4)pA/pF,n=8]则高于哮喘组(P<0.05)。(3)电压依赖性钾通道电流:+50 mV电 压刺激时,方波刺激模式下哮喘组大鼠BSMC的Kv峰值电流密度为[(32.4±8.7)pA/pF,n=8],显著低于对照组 [(57.7±9.8)pA/pF,n=8](P<0.01);L-Arg组的Kv峰值电流密度[(43.6±7.9)pA/pF,n=8],显著高于哮喘组 [(32.4±8.7)pA/pF,n=8](P<0.05)。结论:体内应用L-Arg可增加钙激活钾通道和电压依赖性钾通道电流,明 显改善哮喘大鼠BSMC的静息膜电位,从而降低气道平滑肌细胞的兴奋性,可能具有抑制气道高反应性的作用。
高亚东熊盛道徐永健刘先胜张宁张珍祥
关键词:一氧化氮钾通道哮喘
硝普钠对核因子κB活性影响的初步研究被引量:3
2004年
目的 :探讨不同浓度的硝普钠 (SNP)对人外周血T淋巴细胞核因子kappaB(NF -κB)活性的影响及机制。方法 :应用人外周血T淋巴细胞培养、Westernblot和RT -PCR等技术 ,观察不同浓度的一氧化氮 (NO)供体SNP对人T细胞受植物血凝素 (PHA -P)刺激 30min、12 0min后IκBαmRNA和蛋白质表达的影响。结果 :中高浓度的SNP能显著减少PHA -P刺激 30min时IκBα 蛋白的降解 ,并明显增加刺激 12 0min时IκBαmRNA的再表达。结论 :中高浓度的SNP抑制NF -κB活性的机制与其通过NO减少IκBα 降解、促进IκBα 再合成有关 ,而低浓度SNP对NF -κB活性影响的机制可能不是通过IκBα。
张宁徐永健张珍祥
关键词:硝普钠T淋巴细胞
核因子κB顺式诱饵元件对哮喘大鼠模型治疗作用的观察被引量:5
2003年
目的 探讨核因子κB(NF κB)顺式诱饵元件治疗支气管哮喘的可行性。方法 通过从气道局部给药的方式 ,将NF κB顺式诱饵寡核苷酸 (N ODN)或无序诱饵ODN(S ODN)转染至哮喘大鼠肺部。运用原位组织杂交、反转录PCR、免疫组织化学、酶联免疫吸附试验及肺部病理学检测和气道反应性测定等方法检测NF κB顺式诱饵ODN对哮喘大鼠肺组织白细胞介素 5 (IL 5 )、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA和蛋白质表达及肺部炎症反应、气道反应性的影响。结果 ODN转染组大鼠肺部均有明显的FITC着色 ,说明此种局部滴入ODN的方法是可行的。经NF κB顺式诱饵ODN转染的哮喘大鼠 (N ODN组 )IL 5、iNOSmRNA表达均较未治疗的哮喘大鼠 (A组 )明显降低 (N ODNvsA ,0 .17±0 .0 3vs 0 .2 4± 0 .0 5 ,0 .2 4± 0 .0 5vs 0 .77± 0 .10 ,P <0 .0 5 ) ;蛋白质表达亦较A组减少 (40 .0± 10 .8vs80 .0± 2 5 .8,0 .19± 0 .0 4vs 0 .37± 0 .0 6 ,P <0 .0 5 ) ;且其肺部嗜酸粒细胞数量显著减少 (10 .0 0± 2 .94vs 16 .2 5± 4 .6 5 ,P <0 .0 5 ) ,气道反应性降低 (PC50 1.4± 0 .4vs0 .4± 0 .3,P <0 .0 5 )。而无序诱饵ODN转染的哮喘大鼠与未治疗的哮喘大鼠相比 ,上述指标差异无显著性 (P值均 >0 .0 5 )。结论 NF κB顺式诱饵元件整体给?
张宁徐永健张珍祥熊维宁
关键词:核因子ΚB哮喘动物模型
核因子κB对人单核细胞诱导型一氧化氮合酶表达的调控作用被引量:3
2004年
目的 :探讨人单核细胞诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的表达是否受核因子κB(NF κB)调控 .方法 :人单核细胞分别给予脂多糖 (LPS)、LPS加二硫代氨基甲酸吡咯烷 (PDTC)、空白对照刺激培养 .提取核蛋白进行NF κB的电泳移动迁移率改变试验 (EMSA) ;提取RNA进行iNOS的RT PCR ;提取总蛋白进行iNOS的Westernblotting ;并留细胞爬片进行p6 5亚基的免疫荧光检测和iNOS的免疫酶学检测 .结果 :LPS刺激 1h后 ,单核细胞p6 5核表达阳性率及核蛋白NF κB的DNA结合活性均较空白刺激组明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而LPS +PDTC组p6 5核表达阳性率及NF κB的DNA结合活性均较LPS组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;LPS刺激 1 0h后 ,单核细胞iNOSmRNA的表达较空白刺激组明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而LPS +PDTC组iN OSmRNA表达较LPS组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;LPS刺激 2 4h后 ,单核细胞iNOS蛋白表达量 (不论是Westernblot,还是免疫组化结果 )均较未刺激组明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而LPS +PDTC组均较LPS组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;NF κB核表达阳性率与iNOSmRNA、蛋白表达量成正相关 ;NF κB的DNA结合活性亦与iN OSmRNA和蛋白表达量成正相关 .结论 :NF κB的激动剂能促进人单核细胞iNOS的表达 ,且这种促进作用是首先出现在mRNA水平 ,而NF κB的抑制?
张宁徐永健张珍祥
关键词:核因子KB诱导型一氧化氮合酶
一氧化氮对核因子-κB的反馈调节作用被引量:9
2002年
一氧化氮(NO)的合成受转录因子核因子-κB(NF-κB)调控的同时,对NF-κB的活性具有反馈调节作用,主要表现为稳定IκBα而抑制NF-κB的DNA结合活性,从而减少下游靶基因的表达,发挥抗炎作用。但亦有NO对NF-κB发挥正反馈激活作用的报道,表现出NO在细胞内信息调控作用中的复杂性。深入探讨NO-NF-κB信息通路在疾病发生中的意义对于明确发病机制和探索新的治疗途径具有重要意义。
张宁
关键词:一氧化氮哮喘核因子-KB信息调控发病机制
香烟提取物对气道平滑肌细胞增殖中ERKs及NF-κB表达的影响被引量:4
2007年
目的探讨香烟提取物(cigarette smoke extract,CSE)对气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)增殖中细胞外信号调节蛋白激酶(ERKs)及核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法体外培养Wistar大鼠的气道平滑肌细胞,给予不同浓度的CSE刺激24 h后,MTT法检测细胞增殖情况,采用Western blot方法检测ERKs、磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(p-ERK)和NF-κB p65的表达。结果1/32 CSE组、1/16 CSE组及1/8 CSE组的细胞增殖和ERKs、p-ERK、NF-κB p65的表达均逐渐增高,且与对照组相比差异有显著性意义(P<0.05,n=4)。NF-κB p65的表达水平与p-ERK的表达水平呈明显正相关(r=0.858,P<0.05,n=4)。结论一定浓度的CSE作用于平滑肌细胞后引起ERKs及ERKs磷酸化的增加,磷酸化激活后的ERKs可能与NF-κB的活化和ASMCs的增殖有关。
陈宏斌徐永健谢俊刚张宁张珍祥崔江禹杨士芳
关键词:平滑肌气道香烟提取物细胞外信号调节蛋白激酶
一氧化氮——NF-κB信号通路在人初始T细胞向Th1/Th2分化中的作用被引量:2
2004年
目的 :探讨一氧化氮 (NO)核因子κB(NF κB)信号通路在人幼稚T细胞向 1型辅助性T细胞 (Th1) /2型辅助性T细胞(Th2 )分化过程中的作用。方法 :分离人脐血幼稚T细胞 ,分别加入不同浓度的NO供体硝普钠 (SNP)、NO合成抑制剂左旋精氨酸甲基酯 (NAME)和NF κB抑制剂吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC) ,通过流式细胞术检测细胞内IFN γIL 4的表达 ,了解幼稚T细胞的分化。结果 :在不同浓度的SNP和NAME和PDTC作用下 ,表达IFN γ(即Th1)或IL 4(即Th2 )T细胞的百分率与对照组相比较均无显著差异 (P >0 .0 5)。结论 :NONF κB信号通路对人幼稚T细胞向Th1和Th2细胞的分化均无显著影响。
张宁徐永健张珍祥邓群益熊维宁刘先胜
关键词:一氧化氮辅助性T淋巴细胞
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