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左昕: 作品数：11 被引量：22H指数：2; 供职机构：首都医科大学公共卫生与家庭医学学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金北京市教委资助项目北京市人才强教计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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5Aza-dc调控石英恶性转化人支气管上皮细胞PARP-1基因表达及对细胞生长的抑制作用: 背景:石英是一种危害十分严重的职业性有害因素,长期接触石英不仅导致肺组织纤维化（矽肺）,而且石英还具有致癌性。石英的致癌机制目前尚未完全阐明。多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶-1[poly（ADP-ribose）polymer...; 田琳宋珊珊高艾牛丕业左昕郭伟; 文献传递

5-氮杂-2’-脱氧胞苷对石英恶转细胞DNA依赖蛋白激酶基因去甲基化作用: 2011年; 目的研究甲基化抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-dc)对石英恶性转化人支气管上皮细胞系(M-16HBE)DNA依赖的蛋白激酶复合物催化亚单位(DNA-PKcs)启动子区甲基化状态和mRNA表达的影响。方法应用不同浓度的5-Aza-dc(分别为5、10、20μmol/L)处理M-16HBE细胞后,用甲基化特异性聚合酶链反应(Methylation specific PCR,MSP)方法检测DNA-PKcs基因启动子区甲基化状态,用反转录PCR(Reverse transcription-PCR,RT-PCR)检测DNA-PKcs基因mRNA表达情况。结果对照组细胞未发生DNA-PKcs甲基化,而M-16HBE组发生了DNA-PKcs完全甲基化。5-Aza-dc处理M-16HBE细胞后,DNA-PKcs基因甲基化逐渐降低、mRNA表达水平则逐渐增高,并呈剂量依赖趋势。结论启动子区DNA高甲基化是M-16HBE细胞DNA-PKcs基因表达下调的主要原因之一,甲基化抑制剂5-Aza-dc可逆转DNA-PKcs甲基化状态,从而上调DNA-PKcs基因的表达。; 左昕田琳高艾牛丕业郭伟宋珊珊朱钟慧; 关键词：DNA-PKCS 石英

北京市10家医院室内空气PM_(2.5)监测报告被引量：18: 2011年; 目的:为了解《北京市公共场所禁止吸烟范围若干规定》的执行情况并为其效果评估提供基线数据,了解医院室内空气PM2.5浓度。方法:以方便抽样的方法在北京市选取10家三级医院进行PM2.5浓度监测。每家医院选取候诊大厅、内科病房楼道、外科病房楼道及男卫生间4个监测点,于上午和下午门诊时间各进行一次监测,另外选取6个无烟办公室作为对照组。PM2.5浓度值进行对数转换呈正态分布后用SPSS13.0软件进行数据统计分析。结果:10家医院无烟办公室、候诊大厅、内科病房楼道、外科病房楼道和男卫生间的PM2.5浓度,分别为37.0,35.9,42.1,44.8和115.0μg/m3。在78个监测点中,17个监测点PM2.5的平均浓度均在100μg/m3以上,浓度最高的监测点在男卫生间为366.7μg/m3。与无烟办公室相比,只有男卫生间PM2.5浓度显著高于无烟办公室PM2.5浓度,且差异有统计学意义(P<0.05)。对无烟医院和非无烟医院的4类监测点分别进行比较发现,只有非无烟医院内科病房PM2.5浓度较无烟医院的低,且差异有统计学意义(P<0.05),其他监测点差异无统计学意义(P>0.05)。结论:医院中男卫生间PM2.5浓度最高,是无烟办公室浓度的10倍,是控烟工作的重点。; 崔小波牛丕业郭伟左昕梁堃; 关键词：PM2.5 控烟呼吸系统疾病

石英诱发人支气管上皮细胞恶性转化模型的建立被引量：4: 2009年; 目的研究石英诱发永生化的人支气管上皮细胞系(16HBE)的恶性转化作用。方法用新研磨的浓度为300 mg/L的石英染毒16HBE细胞共10次,软琼脂集落形成实验和裸鼠成瘤实验鉴定转化细胞的恶性程度。结果细胞培养至35代,发现石英可以诱导16HBE发生恶性转化。转化细胞排列紊乱,重叠生长,在软琼脂中的集落形成率显著高于对照组(P<0.01);转化细胞在裸鼠体内成瘤。结论石英具有较强的诱导16HBE恶性转化能力。; 宋珊珊高艾牛丕业左昕田琳; 关键词：石英人支气管上皮细胞系细胞恶性转化

5-氮杂-2’-脱氧胞苷对苯诱导大鼠骨髓细胞周期改变的体外试验研究: 目的：探讨甲基化抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷：5-aza)对苯处理大鼠骨髓细胞(BMC)周期的影响及其作用机制。<br>　　方法：以指数生长期的正常大鼠BMC作为空白对照组,以10 mmol/L苯处...; 左昕高艾田琳牛丕业宋珊珊郭伟; 关键词：实时定量PCR 体外试验

5-氮杂-2’-脱氧胞苷对苯染毒大鼠骨髓细胞周期的影响及其作用机制: 目的探讨甲基化抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-aza)对苯染毒大鼠骨髓细胞(BMC)周期的影响及其作用机制。方法以10mM苯染毒指数生长期的BMC 24h为苯处理组，苯处理后用10μM 5-aza处理72h为苯+...; 左昕高艾田琳牛丕业宋珊珊郭伟; 关键词：细胞周期实时定量PCR

石英对聚ADP核糖聚合酶mRNA和蛋白表达影响的研究: 目的：探讨石英对聚ADP核糖聚合酶(PARP)mRNA和蛋白表达的影响。方法：不同浓度(0、25、50、100、200、400μg/ml)石英染毒Hela细胞，应用四唑盐(MTT)法检测石英对细胞活力的影响;...; 高艾宋珊珊王丹琳彭炜左昕田琳; 关键词：石英 PARP Γ-H2AX 免疫荧光法

RNAi构建parp-1基因低表达的石英恶性转化细胞模型: 2011年; 目的构建多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶-1〔poly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1〕基因低表达的石英恶性转化人支气管上皮细胞(M-16HBE)模型。方法利用RNA干扰(RNA interferencing,RNAi)技术建立parp-1基因低表达的M-16HBE模型;采用反转录PCR(reverse transcription-PCR,RT-PCR)法检测不同组别(空白对照组、阴性对照组和质粒转染组)M-16HBE的parp-1基因mRNA表达情况;应用MTT方法检测细胞的增生活性;应用流式细胞术检测细胞周期的变化情况。结果质粒转染组M-16HBE的parp-1基因mRNA表达水平较空白对照组及阴性对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05),表达量约为正常细胞的45%;阴性对照组与空白对照组M-16HBE的parp-1基因mRNA表达量相比,差异无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组相比,质粒转染细胞的增生能力显著增强,S期细胞比例升高了7.8%,G2期细胞比例下降了5.8%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 Parp-1基因低表达M-16HBE模型构建成功。; 郭伟宋珊珊田琳高艾牛丕业左昕朱钟慧吴惠慧; 关键词：RNA干扰

PTEN甲基化在苯中毒发生中作用的研究: 目的：研究苯染毒大鼠骨髓细胞(Bone marrow cells,BMC)中PTEN甲基化状态和基因表达的改变,分析苯对细胞周期及周期相关因子Cyclin D1和p27的表达的影响,以及苯对大鼠血液系统的影响,探讨PTE...; 左昕; 关键词：甲基化苯中毒血液毒性

5-氮杂-2’-脱氧胞苷对苯染毒大鼠骨髓细胞周期的影响及其作用机制: 目的:探讨甲基化抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-aza）对苯染毒大鼠骨髓细胞（BMC）周期的影响及其作用机制。方法:以10mM苯染毒指数生长期的BMC 24h为苯处理组,苯处理后用10μM5-aza处理72h为苯+5...; 左昕高艾田琳牛丕业宋珊珊郭伟; 关键词：苯细胞周期实时定量PCR