周光炎
- 作品数：224 被引量：884H指数：12
- 供职机构：上海交通大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目上海市科学技术发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学经济管理更多>>
- 天花粉蛋白衍生肽诱导同种异体皮肤移植免疫耐受的作用及机制研究
- 研究背景与目的:天花粉蛋白(Trichosanthin,Tk)是从括篓根块中提取的植物蛋白,我们前期的研究首次发现其具有免疫负调功能,可抑制Th1型主宰的细胞应答,是一种潜在的免疫抑制剂。然而Tk在临床使用时伴随一定的肌...
- 李青周琳周光炎路丽明
- 关键词：MLR移植耐受
- B7H1-Ig诱导Tr1细胞向CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg细胞转化的研究被引量：2
- 2012年
- 为探讨Ⅰ型调节性T细胞(Tr1)与CD4+CD25+Foxp3+Treg之间的转化和相互关系,以预包被而固相化的B7H1-Ig融合蛋白加抗CD3单抗刺激初始CD4+CD62L+T细胞,分析细胞因子及Foxp3表达水平的变化,检测细胞功能;在B7H1-Ig开始刺激时或诱导细胞分化结束后加入重组人TGF-β,观察其对细胞分化的影响。结果显示,B7H1-Ig激活的CD4+T细胞产生高水平IL-10、IFN-γ和IL-5,极低水平的IL-2和IL-4,不表达Foxp3,通过分泌抑制性细胞因子IL-10发挥免疫抑制功能,证实B7H1-Ig可诱导Tr1细胞的产生。同时发现TGF-β不影响B7H1-Ig刺激的初始CD4+T的分化,却可促进B7H1-Ig诱导的已分化Tr1细胞向CD4+CD25+Foxp3+Treg转化,提示在特定条件下,Tr1细胞可转化的CD4+CD25+Foxp3+Treg。研究结果为将来临床应用CD4+Treg治疗免疫失调性疾病奠定了基础。
- 邵晓轶马妍慧路丽明周芸杨志强顾鹏李佐青周光炎
- 关键词：调节性T细胞TGF-Β
- 大肠癌组织CD44基因拼接变构体、p53基因突变与肿瘤转移关联的研究
- 欧启水沈仲毅兰斌陆佩华周光炎
- 该研究以p53基因为参照，应用RT-PCR、Southern blot、图象分析、PCR -SSCP、流式细胞术等技术，对正常对照组、腺瘤、未转移大肠癌和转移大肠癌等实验组进行研究，并结合临床病理资料分析。 结果发现：...
- 关键词：
- 关键词：CD44P53基因
- 应用RNA干扰阻抑小鼠L929细胞MHCⅡ类基因表达及功能的研究被引量：1
- 2009年
- 为了探讨RNA干扰技术对小鼠CⅡTA(II类反式激活因子)以及MHC Ⅱ类基因表达和功能的影响。我们首先设计并合成4条小干扰RNA(small-interfering RNA,siRNA)(siRNA-1、siRNA-2、siRNA-3和siRNA-4)序列,在阳离子脂质体的介导下转染小鼠L929细胞。48h后,用半定量RT-PCR和定量PCR方法检测CⅡTA mRNA的变化;流式细胞仪检测I-Ab分子表达的变化。接着构建了CIITA特异的短发夹状干扰RNA(short hairpin RNA,shRNA)表达载体,通过在靶细胞内转录形成具有特异干扰作用的shRNA,高效、特异的阻断CⅡTA基因的表达,形成Ⅱ类基因功能缺陷或使其表达降低。进一步混合淋巴细胞反应观察同种异基因CD4+T细胞对稳定转入RAN干扰载体的L929细胞的免疫应答强度,结果证实该L929细胞对不同受者CD4+T细胞的刺激能力分别下降73.90%和76.34%。以上结果为减低同种异体/异种器官细胞性排斥提供了新的思路和手段。
- 路丽明丁庆杨能周晓荣周芸周光炎
- 关键词：SIRNA
- SAHA抑制经Ⅱ型胶原体内致敏的Th1细胞增殖与凋亡被引量：2
- 2009年
- 为探索组蛋白去乙酰化酶抑制剂(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)对经II型胶原体内致敏T细胞的体外增殖影响。以II型胶原致敏C57B6小鼠7 d后,收集引流淋巴结细胞。MTT法观察不同浓度SAHA对CⅡ特异性T细胞增殖的抑制作用;ELISA检测细胞因子表达;Annexin-v观察CII特异性T细胞凋亡格局。Caspase 3试剂盒检测CⅡ特异性T细胞中Caspase 3酶活性。结果显示,CⅡ特异性T细胞的体外增殖被SAHA抑制,呈时间和剂量依赖性。细胞因子格局表现为在SAHA处理后,CⅡ特异性T细胞分泌IL-2、IL-12和IFN-γ明显下降。当SAHA大于500 nmol/L时,CⅡ特异性T细胞凋亡比率增加,进一步的研究表明,当SAHA大于1 000 nmol/L时,CII特异性T细胞中Caspase 3活性明显高于对照组。SAHA能够抑制CII特异性T细胞增殖和细胞因子产生,并可通过上调Caspase 3活性而诱导CⅡ特异性T细胞凋亡,增加其抑制T细胞增殖作用。
- 周晓荣周芸周光炎季玉红汪晓莺
- 关键词：关节炎TH1/TH2细胞凋亡
- 自体角朊细胞通过B7-H1介导对异种混合淋巴细胞增殖的抑制作用
- 2009年
- 为了探讨自体角朊细胞诱导免疫抑制的机制,我们利用已建立的MELR体外增殖系统,采用三色标记流式细胞术及定量PCR方法检测了自体角朊细胞共信号分子B7-H1和HLA II类分子的表达情况,观察其对角朊细胞所诱导的免疫抑制的影响。结果发现,自体而非异体角朊细胞可有效抑制MELR。在抑制系统中检测到B7-H1和II类分子高表达于自体角朊细胞表面。单抗封阻B7-H1,可逆转自体角朊细胞诱导的免疫抑制作用。结论:自体角朊细胞通过B7-H1介导对异种混合淋巴细胞增殖的抑制作用。
- 周芸焦志军辛利军汪四七路丽明丁庆周晓荣杨能周光炎
- 关键词：免疫抑制B7-H1
- 卵巢癌细胞HLA Ⅰ类分子表达异常和TAP,LMP基因表达的关系被引量：6
- 1999年
- 目的:肿瘤细胞表达MHCⅠ类分子是激发肿瘤抗原特异性CTL进行肿瘤免疫治疗的关键,肿瘤细胞HLAⅠ类分子表达异常是肿瘤逃脱免疫监视的重要机制.我们探讨了卵巢癌细胞HLAⅠ类分子表达异常的分子基础.方法:本文以West-ern blot、免疫组化和流式细胞术检测卵巢癌细胞HLA Ⅰ类分子的表达,以RT-PCR检测TAP,IMP基因的表达,探讨肿瘤细胞HLA Ⅰ类分子表达异常的分子基础.结果:卵巢癌中HLA Ⅰ类分子表达异常相当普遍(5/8),并涉及抗原加工相关基因TAP,LMP基因表达异常.25℃培养肿瘤细胞可部分诱导Ⅰ类分子的表达;结论:卵巢癌HLA Ⅰ类分子表达异常与其Ⅰ类抗原加工途径异常有关.
- 张笑人葛海良张惠珍周光炎蔡晓敏
- 关键词：卵巢肿瘤TAPLMP
- CD44基因拼接体、p53基因突变和染色体倍性与大肠癌转移之间关系的机理研究被引量：7
- 2000年
- 目的:探讨大肠癌ＣＤ４４ｖ６表达、ｐ(53)基因突变和染色体倍性与大肠癌转移之间的关系和作用机理。方法：流式细胞仪测定大肠癌细胞倍性及其在细胞周期各相中的分布；ＲＴ－ＰＣＲ方法及特异探针Ｄ３对大肠癌细胞进行Ｓｏｕｔｈｅｒｎ Ｂｌｏｔ，并对杂交条带进行辉度扫描；银染ＰＣＲ单链构象多态性（ＳＳＣＰ）技术检测大肠癌细胞ｐ(53)基因突变。结果：正常对照、良性腺瘤、肿瘤未转移和肿瘤转移组其ＣＤ４４ｖ６阳性率和ｐ(53)基因突变率呈逐渐上升趋势，ＣＤ４４ｖ６辉度扫描表明肿瘤未转移组（２３１７．２６±１９８．７３）和转移组（１００２４．１６±８５５．４０）相比较，表达量有显著差异（Ｐ＜０．０２）；ＣＤ４４ｖ６阳性和阴性两组中Ｇ２Ｍ期细胞均值分别占６．２４％和５．４８％（Ｐ＞０．０５），异倍体细胞分别为６２．１６％和６０．００％（Ｐ＞０．５）；而ｐ(53)基因突变和未突变两组中Ｇ２Ｍ细胞占１０．３３％和４．０１％（Ｐ＜０．０５），异倍体细胞分别为８５．２０％和３０，００％（Ｐ＜０．００５）；肿瘤异倍体细胞转移率显著高于二倍体细胞。结论：ＣＤ４４ｖ６的表达与转移高度相关，ＣＤ４４ｖ６和ｐ(53)基因突变与肿瘤转移关系可能涉及不同的作用机理。Ｃ?
- 沈仲毅沈天伟陆佩华周光炎
- 关键词：P53基因染色体倍性大肠肿瘤肿瘤转移
- 用PCR指纹图作HLA－DR快速配型的研究
- 1995年
- ＰＣＲ指纹图技术选用通用型引物扩增ＨＬＡ－ＤＲＢ基因第二外显子，其产物在ＰＡＧＥ电泳中显示特定的“卫星”条带。可用于个体间作ＨＬＡ－ＤＲ的基因水平交叉配型，确定供受体间ＤＲＢ基因的相容性。采用ＨＬＡ纯合的Ｂ淋巴细胞系，分析单倍型上ＤＲＢＩ、ＤＲＢ３等基因异同时指纹图格局的变化，并通过１５对细胞间组合和比较，证实经ＤＮＡ交叉配合后的指纹图格局能十分敏感地反映个体间ＤＲ基因间的差异。在此基础上进一步对１７对随机个体作ＰＣＲ指纹图及交叉配型分析，表明这一技术在判别供受体间ＤＲ基因匹配性上十分有效，并有简单、快速、准确等优点。
- 张庆华沈仲毅黄立东钱振芳陆佩华周光炎
- 关键词：HLA-DR基因移植配型器官移植
- 角质细胞,混合皮肤移植和免疫调节
- 2000年
- 周光炎
- 关键词：免疫调节角质细胞皮肤移植
