吴旭东
- 作品数：24 被引量：73H指数：6
- 供职机构：苏州大学附属第一医院更多>>
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- 血浆置换联合乳果糖治疗重症肝炎对血浆氨基酸谱变化的影响被引量：1
- 2004年
- 目的 明确重症肝炎氨基酸谱变化的特点 ,探讨血浆置换 (PE)及血浆置换联合乳果糖治疗对其的影响。方法 检测血浆置换及其联合乳果糖治疗的重症肝炎患者各 2 0例 ,分析其氨基酸谱变化特点及氨基酸变化与PTA改善的关系。结果 重症肝炎患者血清蛋氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸浓度显著增高 ,亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸浓度和BCAA/AAA比值显著下降 (均P <0 .0 1) ;PE及PE联合乳果糖治疗组芳香族氨基酸浓度下降 ,支链氨基酸浓度升高 ,BCAA/AAA比值上升 (P <0 .0 5 ) ,联合组与单纯PE组比较有显著差异 (P <0 .0 5 ) ;治疗组BCAA上升值、AAA下降值与PTA增加值呈正相关。结论 重症肝炎患者存在特征性氨基酸谱改变 ,尤以BCAA/AAA比值的改变与肝功能改善显著相关 ,PE治疗能调整氨基酸代谢 ,改善患者肝脏功能 ,联合应用乳果糖可以提高疗效。
- 吴旭东赵卫峰谢学顺甘建和
- 关键词：重症肝炎氨基酸谱血浆置换乳果糖
- 地塞米松冲击疗法在肝衰竭中的作用机制研究
- 本研究应用地塞米松冲击疗法干预LPS联合D-氨基半乳糖制备的小鼠肝衰竭模型，探讨了GC治疗重型肝炎的机制，为GC治疗重型肝炎提供了实验依据。
- 吴旭东甘建和江敏华赵卫峰黄小平李国云
- 关键词：肝功衰竭地塞米松临床药理
- 文献传递
- MELD与CTP评分在慢性重型肝炎晚期患者预后评估中的作用
- 慢性重型肝炎晚期是以肝衰竭为特征的多器官功能衰竭综合征，尽管监护技术与综合基础治疗的不断进步以及各种人工肝技术的使用部分改善了其预后，其死亡率仍高达60％～80％。本研究回顾性分析了慢性乙型肝炎重型晚期患者入院当日MEL...
- 甘建和吴旭东赵卫峰江敏华罗二平沈跃平
- 关键词：肝炎治疗肝炎预后预后评估
- 文献传递
- 地塞米松在D-氨基半乳糖联合内毒素诱导小鼠急性肝功能衰竭被引量：5
- 2007年
- 目的探讨地塞米松冲击疗法对D-氨基半乳糖(D-Gal)联合内毒素(LPS)所致急性肝功能衰竭模型促炎与抗炎因子的影响,为深入阐明糖皮质激素在重型肝炎中的作用机制提供实验依据。方法雄性BALB/c小鼠随机分为健康对照组6只、肝功能衰竭模型组24只和地塞米松治疗组21只,采用LPS 10μg/kg和D-Gal 900 mg/kg联合腹腔注射制备肝功能衰竭模型,治疗组同时注身地塞米松10mg/kg。健康对照组8 h,肝功能衰竭模型组和地塞米松治疗组2、4、6、8 h各6只小鼠心脏采血检测血清ALT、AST;肝组织经苏木精-伊红染色并应用病理学双盲评价行改良Knodell评分;不连续密度梯度法分离肝库普弗细胞(KCs)并鉴定,ELISA法检测KCs上清液IL-10、TNF-α和核因子(NF)-κB变化,半定量RT-PCR检测肝组织TNF-α、IL-10 mRNA表达。结果地塞米松治疗组与肝功能衰竭模型组组织学改良Knodell评分在6、8 h分别为7.500±1.871、10.830±1.172和10.500±1.049、15.670±1.633,差异有统计学意义(P<0.05);血清ALT、AST、肝KCs上清液TNF-α水平随损伤时间延长均逐渐升高,但治疗组较肝功能衰竭模型组低,差异有统计学意义(P<0.01),肝组织TNF-αmRNA亦随损伤时间增加而升高,治疗组与肝功能衰竭模型组在6、8 h比较,差异有统计学意义(P<0.05);肝KCs上清液及肝组织IL-10随损伤时间增加而升高,治疗组较肝功能衰竭模型组升高显著,在6、8h明显(P<0.05);肝KCs上清液NF-κB活性在2 h即升高,4 h达高峰,4～6 h为一高峰平台,8 h与正常无差异,两组2、4、6 h各时点之间差异有统计学意义(P<0.01)。结论肝功能衰竭早期应用地塞米松冲击疗法对肝脏有保护作用,其机制可能为通过抑制肝脏KCs NF-κB表达,下调肝脏原位及循环中TNF-α水平,调节促炎与抗炎因子之间的平衡而起作用。
- 甘建和吴旭东江敏华赵卫峰黄小平李国云
- 关键词：地塞米松
- 过氧化物酶体增殖物活化受体γ短发夹状核糖核酸抗肝癌增殖被引量：3
- 2008年
- 过氧化物酶体增殖物活化受体γ（peroxisome prolifera—tors activated receptorγ，PPART）在肝癌中过表达或处于较高的活性状态。RNA干扰能高效阻断目的基因表达，可作用于肿瘤发生、发展过程中基因异常高表达的环节。本研究构建靶向PPAR7基因的短发夹状RNA干扰表达载体（pshPPAR7），转染HCCLM3细胞，挑选阳性克隆构建裸鼠肝癌模型，观察PPAR7基因静默对肝癌生长的影响。
- 吴旭东陈卫昌朱树养黄小平
- 关键词：过氧化物酶体增殖物活化受体Γ抗肝癌核糖核酸RECEPTORHCCLM3
- 肠易激综合征幼鼠模型的建立及初步探讨被引量：7
- 2007年
- 目的建立幼鼠肠易激综合征(IBS)动物模型并评估其内脏敏感性。方法应用16只新生SD大鼠,随机分为模型组和正常对照组,模型组进行母子分离、改良机械束缚、结肠芥子油刺激等综合因素干预幼鼠,干预结束后休息2周,可建立IBS的动物模型;正常组不作干预。于生后30d用自制的扩张器对幼鼠进行直肠扩张,评估不同压力下腹部收缩反射(AWR)阈值,测定幼鼠腹壁肌电活动;检测结束后行结肠黏膜病理检测。应用Bristol分型观察各组粪便性状法进行评分,自干预开始收集粪便称湿重和干重。结果直肠扩张时,在不同压力下模型组腹部收缩反射(AwR)评分较对照组阈值显著降低(均P<0.01);不同扩张压力下,腹壁肌电活动随压力增加明显增强(P<0.01)。结肠病理检查两组均未见明显异常。模型组粪便多为软的团块或泥浆样,Bristol分型评分为5.3±0.8;而对照组为柔软的香肠状或团块状,Bristol分型评分为3.6±0.5,两组Bristol分型评分比较有显著性差异。模型组粪便湿重、干重分别为10.8±1,2g、3.2±0.4g;而对照组粪便湿、干重为5.4±0.3g、3.6±0.7g,两组粪便湿重存在显著差异(P<0.05)。结论用母子分离、改良机械束缚、结肠芥子油刺激等综合因素干预幼鼠可建立儿童IBS的动物模型,其机制可能为内脏敏感性增高。
- 朱雪萍陈卫昌许诤吴旭东朱树养朱晓黎
- 关键词：肠易激综合征内脏高敏感性直肠扩张肌电活动
- PPARγ基因静默对肝癌微循环的影响
- 目的本研究通过构建靶向 PPARγ基因的短发夹状 RNA,并建立肺转移肝癌裸鼠模型,旨在探讨 PPARγ基因静默对肝癌微循环、侵袭转移的影响及可能机制。方法根据 RNAi 设计原理构建靶向 PPARγ基因的短发夹状 RN...
- 吴旭东陈卫昌朱树养黄小平谢学顺
- 关键词：肺转移微循环
- 文献传递
- PPARγ在肝细胞癌组织中的表达及临床意义被引量：2
- 2007年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)在肝细胞癌(HCC)中表达的临床意义。方法半定量RT-PCR法、免疫组织化学法检测34例患者HCC组织及相对应的癌旁组织的PPARγ表达,结合临床特征行统计学分析。结果79.4%(27/34)HCC组织PPARγmRNA表达高于癌旁组织。PPARγ蛋白在HCC组织中均呈阳性表达,表达在胞浆和(或)胞核中;而癌旁组织为阴性或弱阳性表达,为胞浆染色。阳性表达分级之间存在显著差异,χ2=39.62,P<0.05。PPARγmRNA表达水平与蛋白表达分级与HCC大小、包膜完整、高转移复发倾向和HBV感染及肝硬化背景密切相关(P<0.05);但与患者年龄、性别、Okuda分期、pTNM分期、组织分化程度、AFP阳性和随访转移结果无关。PPARγmRNA及蛋白高表达均与患者的总生存期负相关。结论PPARγ在HCC中过表达,与HCC的发展可能有关,可能作为判断HCC预后的一种预测性指标。
- 吴旭东陈卫昌张素青
- 关键词：过氧化物酶体增殖物活化受体Γ肝细胞癌
- 马来酸曲美布汀对幼鼠肠易激综合征模型肠黏膜的保护作用被引量：6
- 2007年
- 目的探讨马来酸曲美布汀治疗幼鼠肠易激综合征(IBS)模型腹壁肌电活动及肠黏膜上皮细胞功能的影响。方法建立幼鼠IBS模型16只,随机选8只用马来酸曲美布汀治疗为治疗组,另8只为阳性对照组,另取同期正常生长幼鼠8只为阴性对照组。分别对3组幼鼠行肛门直肠球囊扩张刺激下测腹壁肌电活动;处死后取结肠对其肠黏膜上皮细胞进行分层刮片、荧光染色和还原能力测定。结果与阴性对照组比较,阳性对照组腹壁肌电活动随扩张压力增高而明显增强(P<0·05),治疗组与阴性对照组之间差异无统计学意义(P>0·05)。幼鼠IBS模型肠黏膜上皮细胞功能处于抑制状态,马来酸曲美布汀治疗能改善这种抑制。结论马来酸曲美布汀能改善幼鼠IBS肠黏膜上皮细胞功能,抑制其内脏高敏感性。
- 朱雪萍陈卫昌许诤朱晓黎吴旭东黄小平
- 关键词：马来酸曲美布汀肠易激综合征
- 血浆置换治疗慢性重型肝炎的疗效评估及影响因素分析
- 目的:回顾分析血浆置换在慢性重型肝炎治疗中的疗效和影响预后的因素.方法:1999年5月至2003年6月用血浆置换治疗慢性重型肝炎患者329例,回顾性分析患者临床特点、血浆置换治疗方法和影响疗效的因素.结果:患者存活216...
- 甘建和赵卫峰徐杰罗二平江敏华吴建成吴旭东施敏庞中强
- 关键词：血浆置换慢性重型肝炎疗效预后
- 文献传递
