何金森
- 作品数：6 被引量：8H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金“重大新药创制”科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- PPARα激动剂非诺贝特在高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖中的作用
- 2013年
- 目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）激动剂非诺贝特在高糖诱导的肾小球系膜细胞中的作用，探讨其对糖尿病肾脏疾病的可能保护作用。方法将。肾小球系膜细胞分为6组：正常对照组（5mmol／L葡萄糖）、高糖组（40mmol／L葡萄糖）和高糖＋不同浓度PPARα激动剂组（FN，40mmol／L葡萄糖加1、10、50、100μmol／L非诺贝特）。应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Westernblot检测各组肾小球系膜细胞PPARα的表达；通过转染含PPAR反应元件的p4XPPRE-luc重组质粒，双荧光素酶分析法检测体外不同组细胞PPARα活性的改变；MTT法检测细胞增殖；Westernblot检测α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和Ⅳ型胶原蛋白的表达情况。结果高糖刺激组系膜细胞PPARα mRNA及蛋白表达均上调；非诺贝特组上述表达水平则显著升高，且呈浓度依耐性；正常。肾小球系膜细胞弱表达PPARα受体，高糖组PPARα活性无显著升高，而合适浓度的非诺贝特干预后PPARα受体活性明显增加；高糖组Q-SMA及Ⅳ型胶原蛋白表达明显上调，非诺贝特干预后上述指标明显下调。
- 熊艳何泳曾锐何金森李维杨娟吕倩李月强邵菊芳姚颖
- 关键词：非诺贝特细胞增殖过氧化物酶体增殖物活化受体
- 替米沙坦对5／6肾切除肾衰竭大鼠的肾脏保护作用及其机制研究被引量：3
- 2012年
- 目的探讨血管紧张素AT1受体拮抗剂替米沙坦对5／6肾切除肾衰大鼠的肾脏保护作用及可能作用机制。方法选用180～200g雄性SD大鼠30只建立5／6肾切除肾衰模型，分为假手术组、模型组和替米沙坦组，各10只。第12周时采用断头法处死大鼠，并检测各组大鼠血清尿素氮、肌酐及24h尿蛋白水平；取残余肾组织行病理检查，判断肾小球硬化、肾小管间质损伤程度；利用反转录聚合酶链反应（RT—PCR）和Western Blot检测过氧化物酶增殖体活化受体γ（PPARγ）和神经型一氧化氮合酶（nNOS）蛋白和mRNA的表达水平。结果3组肌酐、血清尿素氮及24h尿蛋白情况：假手术组：（35±4）μmol／L，（6．6±1．0）mmol／L，（30±4）mg／d；模型组：（91±10）μmol／L，（23．0±3．4）mmol／L，（96±21）mg／d；替米沙坦组（62±10）μmol／L，（15．3±1．3）mmol／L，（45±17）mg／d；与假手术组相比，模型组和替米沙坦组大鼠上述指标均明显升高（P〈0．01）；但与模型组相比，替米沙坦组各指标则明显降低（P〈0．05）。病理学检查示模型组大鼠肾组织有明显的肾小球硬化及肾小管间质损伤，肾小球硬化指数及肾小管间质损伤指数均较假手术组明显增高（P〈0．01）；而替米沙坦组上述指标则较模型组明显降低（P〈0．05）。Western Blot和RT—PCR显示模型组PPARγ、nNOS蛋白和mRNA的表达较假手术组明显下降（P〈0．05），而替米沙坦组PPAR3,和nNOS的表达则较模型组明显升高（P〈0．05）。结论大鼠5／6肾切除后，给予替米沙坦可以明显减轻肾小球硬化和肾间质纤维化的程度，其作用机制可能与其上调PPARγ和nNOS基因的表达有关，且二者有明显的相关性。
- 宁勇何泳马祖福曾锐韩敏熊艳何金森姚颖
- 关键词：5/6肾切除替米沙坦
- 罗格列酮延缓慢性肾病进展的机制研究被引量：4
- 2012年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动药罗格列酮对5/6肾切除肾衰竭大鼠的肾脏保护作用及可能作用机制。方法选用180～200 g健康雄性SD大鼠建立5/6肾切除肾衰竭模型,分为假手术组、模型对照组和罗格列酮组。第12周时采用断头法处死大鼠,并检测各组大鼠血清尿素氮、肌酐及24 h尿蛋白水平;取残余肾组织行病理检查,判断肾小球硬化、肾小管间质损伤程度;采用免疫组化方法观察PPARγ和神经型一氧化氮合酶(nNOS)在肾脏组织的分布;利用RT-PCR和Western Blot检测PPARγ和nNOS蛋白和mRNA的表达水平。结果与假手术组比较,模型对照组和罗格列酮组大鼠24 h尿蛋白、血清尿素氮及肌酐均显著升高(P<0.01);但与模型对照组比较,罗格列酮组各指标则明显降低(P<0.05)。病理学检查示模型对照组大鼠肾组织有明显的肾小球硬化及肾小管间质损伤,肾小球硬化指数及肾小管间质损伤指数均较假手术组明显增高(P<0.01);而罗格列酮组上述指标则较模型对照组明显降低(P<0.05)。免疫组化结果显示5/6肾切除大鼠PPARγ主要分布在肾小管上皮细胞、系膜细胞和浸润的巨噬细胞,nNOS主要定位在致密斑,内髓集合管也有表达。模型对照组PPARγ、nNOS蛋白和mRNA的表达较假手术组明显下降(P<0.05),而罗格列酮组PPARγ和nNOS的表达则较模型对照组明显升高(P<0.05)。结论大鼠5/6肾切除后,给予罗格列酮可以明显减轻肾小球硬化和肾间质纤维化的程度,其作用机制可能与其上调PPARγ和nNOS基因的表达有关,且有明显的相关性。
- 何泳宁勇曾锐韩敏马祖福熊艳何金森姚颖
- 关键词：罗格列酮过氧化物酶体增殖激活受体Γ肾切除
- 新药TJ0711对肾血管性高血压大鼠的肾脏保护作用及其机制探讨
- 目的研究新药TJ0711对肾血管性高血压大鼠的肾脏保护作用及其可能作用机制。
方法36只Wistar大鼠随机分成6组，其中1组为假手术组，其余5组均为二肾一夹（two-kidney，one-clip,2K1C）肾...
- 何金森
- 关键词：内皮型一氧化氮合酶VASOHIBIN缺氧诱导因子1Α
- 文献传递
- 新药TJ0711对肾血管性高血压大鼠的肾脏保护作用及机制被引量：1
- 2012年
- 目的研究新药TJ0711对肾血管性高血压大鼠的肾脏保护作用及可能的作用机制。方法 36只Wistar大鼠随机分成6组,1组为假手术组,其余5组均为二肾一夹(two-kidney one-clip,2K1C)肾血管性高血压模型,再分为模型组、卡维地洛组、TJ0711低剂量组、TJ0711中剂量组和TJ0711高剂量组,每组各6只。给药8周后处死大鼠,检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)、尿蛋白/尿肌酐(urine protein/creatinine ratio)和血清一氧化氮(nitric oxide,NO)水平。取夹侧肾组织行免疫组化检测肾组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和Vasohibin的表达。Western blot法测定肾组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、HIF-1α和Vasohibin的表达。结果与模型组相比,治疗组各组大鼠血肌酐无明显变化,但血清尿素氮和尿蛋白/尿肌酐水平明显降低,同时血清NO明显增多(P<0.05),eNOS蛋白表达亦增加(P<0.05)。免疫组化和Western blot检测均显示,与模型组相比,TJ0711低、中剂量组HIF-1α和Vasohibin表达减少(均P<0.05),而卡维地洛和TJ0711高剂量组无明显变化。结论新药TJ0711能明显降低2K1C肾血管性高血压大鼠的蛋白尿和尿素氮水平,其对肾血管性高血压大鼠肾脏的保护机制可能与其上调eNOS表达、增加NO,同时下调HIF-1α和Vasohibin表达有关。
- 何金森张学农李仁杰杨娟李维裘军姚颖
- 关键词：内皮型一氧化氮合酶VASOHIBIN缺氧诱导因子1Α
- 肾移植角度质疑肾为先天之本被引量：1
- 2011年
- 中医认为肾为先天之本，肾为阴阳水火之宅，肾藏精，肾主纳气，‘肾主水，肾主骨，可见肾在人体脏腑器官中的重要地位。而西医肾移植患者及捐肾者捐肾后长期存活给中医的“。肾为先天之本”经典理论却带来了质疑和思考。本文详细阐述了广义中医肾与狭义西医肾的区别，并应用演绎法探讨了中医肾与移植肾之间的关系。
- 何金森刘若兰卢莎徐芬姚颖
- 关键词：肾为先天之本中医肾肾主纳气人体脏腑长期存活
