高夏青 作品数:10 被引量:103 H指数:5 供职机构: 首都医科大学附属北京安贞医院 更多>> 发文基金: 辽宁省科技厅基金 辽宁省教育厅科学基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
丹参多酚酸盐对慢性心力衰竭患者心功能及炎症因子的影响 被引量:43 2013年 目的:观察注射用丹参多酚酸盐对慢性心力衰竭(CHF)住院患者心功能及对炎性因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及白介素-6(IL-6)的影响。方法:80例CHF住院患者随机分为观察组和对照组各40例。对照组采用西医常规治疗,治疗组在西医常规治疗的基础上加用丹参多酚酸盐注射液200 mg,溶于5%葡萄糖注射液250 mL静脉滴注,1次/d,疗程14 d。采用Lee氏心衰计分法评价心功能,记录地高辛停减情况,检测hs-CRP,TNF-α及IL-6水平。结果:观察组心衰疗效为95.0%,优于对照组的77.5%(P<0.05);治疗后观察组左室射血分数(LVEF)为(51.3±4.18)%优于对照组的(47.2±4.27)%(P<0.01);观察组地高辛停减率为82.5%优于对照组的57.5%(P<0.05);治疗后观察组hs-CRP,TNF-α及IL-6均低于对照组(P<0.01)。结论:丹参多酚酸盐能改善CHF住院患者心功能,能减少西药的用量,有较好的临床疗效,并能抑制hs-CRP,TNF-α及IL-6炎症因子,减轻心肌损伤。 邱雅慧 薛凌 高夏青关键词:丹参多酚酸盐 心力衰竭 心功能 超敏C反应蛋白 肿瘤坏死因子 白介素-6 激动β_3肾上腺素能受体上调载脂蛋白A-Ⅰ促进泡沫细胞胆固醇流出的研究 被引量:1 2017年 目的通过激动或抑制HepG2细胞的β3肾上腺素能受体(β3-AR),探讨β3-AR调节胆固醇逆转运过程的可能机制。方法将培养的HepG2细胞随机分为对照组、β3-AR激动剂组(激动剂组)和β3-AR拮抗剂组(拮抗剂组),ELISA法检测上清液载脂蛋白(apo)A-Ⅰ、apoA-Ⅱ及β3-AR水平;测定细胞内胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯水平,3 H标记的胆固醇测定胆固醇流出率,实时定量PCR和蛋白印迹法分别检测细胞中三磷酸腺苷结合盒转运蛋白A1(ABCA1)和肝X受体α亚型(LXRα)的表达。结果与对照组比较,激动剂组apoA-Ⅰ、游离胆固醇、胆固醇流出率显著增加,胆固醇、胆固醇酯显著降低,ABCA1和LXRαmRNA及ABCA1和LXRα蛋白显著增加;拮抗剂组胆固醇、胆固醇酯显著升高,apoA-Ⅰ、胆固醇流出率显著减少,ABCA1和LXRαmRNA及ABCA1和LXRα蛋白显著降低。与激动剂组比较,拮抗剂组ABCA1和LXRαmRNA及ABCA1和LXRα蛋白显著降低(0.49±0.10 vs1.24±0.02,0.85±0.05 vs 1.32±0.05,0.38±0.01 vs 1.45±0.20,0.08±0.01 vs 0.76±0.02,P<0.01)。结论激动HepG2细胞的β3-AR,可上调apoA-Ⅰ表达,促进巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇逆转运相关蛋白的表达。 高夏青 李艳芳关键词:泡沫细胞 胆固醇 荷脂细胞与胆固醇逆转运的研究进展 被引量:2 2016年 动脉粥样硬化 ( atherosclerosis, AS)性心脑血管疾病是导致人类死亡的主要原因。动脉血管壁的粥样斑块是AS性疾病主要的病理表现。斑块部位泡沫细胞的逐渐增多导致斑块扩大及不稳定,进而促进了AS的发展。细胞内胆固醇摄取和流出的失衡是导致泡沫细胞形成的主要原因,促进细胞内胆固醇转运到细胞外,减轻粥样斑块负荷是近年国内外抗AS研究的热点。我们就近年来荷脂细胞的形成、胆固醇逆转运(reverse cholesterol transport, RCT)的机制和临床相关研究进展做一综述。 高夏青 李艳芳关键词:泡沫细胞 胆固醇 巨噬细胞 清道夫 老年急性冠状动脉综合征患者血清hsCRP、Nt-proBNP水平及临床意义 被引量:9 2013年 急性冠状动脉综合征(ACS)是指冠状动脉内不稳定的动脉粥样斑块破裂或糜烂引起血栓,进而出现心肌缺血,导致心脏急性缺血综合征。有关研究表明高敏C反应蛋白(hsCRP)和B型钠尿肽(BNP)在心肌缺血中有重要的作用心。本文探讨hsCRP、Nt—proBNP在老年ACS患者中的水平及临床意义。 邱雅慧 薛凌 李华伟 高夏青关键词:HSCRP NT-PROBNP 急性冠状动脉综合征 罗格列酮对兔心肌缺血再灌注损伤保护机制的研究 被引量:6 2014年 目的通过研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激动剂对心肌缺血-再灌注损伤兔模型梗死面积及组织病理学改变的影响,探讨PPAR-γ介导心脏保护作用的可能机制。方法新西兰白兔40只随机分为5组,包括:假手术组、模型组、罗格列酮低剂量组、罗格列酮高剂量组及罗格列酮高剂量+GW9622组。假手术组只开胸穿线不结扎心脏,其余组兔冠状动脉左前降支结扎30 min,再灌注120 min。建立心肌缺血再灌注模型后1 h分别检测血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(T-SOD)浓度;ELISA法检测血清炎症因子白介素-6(IL-6)浓度;术后取兔心脏,硝基四氮唑蓝(NBT)染色后评价心肌梗死面积;做HE染色切片及电镜片观察组织及超微结构改变。结果与模型组和罗格列酮高剂量+GW9622组相比,罗格列酮低剂量组、罗格列酮高剂量组血清NO含量降低,IL-6浓度显著降低,血清T-SOD浓度显著升高(P<0.01);心肌梗死面积明显下降,心肌病理结构改变较轻,心肌细胞超微结构损坏破坏程度也明显减轻。结论罗格列酮通过提高血清T-SOD水平减轻氧化应激,抑制炎症因子IL-6的生成减轻炎症反应,起到减轻心肌损伤,降低心肌梗死面积的保护作用。 高夏青 薛凌关键词:罗格列酮 PPAR-Γ 心肌缺血再灌注损伤 炎症反应 氧化应激 心肌梗死面积 CD40-CD40L系统对主动脉粥样硬化兔血浆黏附分子水平的影响 被引量:3 2012年 目的探讨CD40-CD40配体系统(CD40-CD40L)对不同因素致动脉粥样硬化形成的血浆黏附分子影响。方法 40只实验兔随机分为5组,每组8只。A组(正常对照组):普通颗粒饲料喂饲;B组(高脂模型组):高脂饲料喂饲;C组(高脂模型CD40阻断组):高脂饲料喂饲同时给予抗CD40配体抗体0.5ml(250μg),腹腔注射,每周两次;D组(免疫刺激组):应用肺炎衣原体感染制备动脉硬化模型;E组(免疫刺激CD40阻断组):制备模型的同时给予抗CD40配体抗体0.5ml(250μg),腹腔注射,每周两次;实验共16周。实验结束后,检查如下指标:①ELISA法检测sCD40L、sVCAM-1、sICAM-1。斑块/内膜面积比。16周末获取标本检测分析。结果 B、C、D、E组与A组比较sCD40LsVCAM-1、sICAM-1水平升高(P<0.01)。C、E组与B、D组比较sCD40L、sVCAM-1、sICAM-1水平降低(P<0.01)。结论通过高脂饮食、免疫刺激可引起实验兔sCD40L、sVCAM-1、sICAM-1水平升高,阻断CD40-CD40L,可降低实验兔sCD40L、sVCAM-1、sICAM-1水平,从而抑制炎症反应、延缓动脉粥样硬化进展。 薛凌 高夏青 张扬 李华伟关键词:动脉粥样硬化 CD40-CD40配体 可溶性细胞间黏附分子 可溶性血管细胞黏附分子 卡维地洛联合依那普利治疗老年风湿性心脏病慢性心力衰竭108例 被引量:26 2013年 风湿性心脏病是指由于风湿热活动致使瓣膜损害、心律失常、心力衰竭而造成的心脏病变,有关研究统计全球每年以约50万速度增长,已经严重威胁着人类的生命健康〔1〕。风湿性心脏病由于A型溶血性链球菌感染引起,属于自身免疫病,能引起患者心脏功能减退〔2〕。卡维地洛为α、β受体阻断剂,对快速心律失常有较为全面的抑制效果,也能预防恶性心律失常〔3〕。依那普利是血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),在体内水解成依那普利拉,对血管紧张素转化酶起强烈抑制作用,从而减少血管紧张素Ⅱ的形成扩张小动脉,舒张全身血管。 邱雅慧 薛凌 高夏青关键词:风湿性心脏病 慢性心力衰竭 卡维地洛 依那普利 通心络对急性冠脉综合征患者血浆炎症因子水平的影响 被引量:1 2012年 目的:探讨通心络对急性冠脉综合征(ACS)患者的血浆炎症因子水平的影响。方法:本研究入选100例ACS患者,随机分为两组:对照组42例,给予硝酸酯类药物、阿司匹林、他汀药等常规治疗;治疗组58例,在常规治疗基础上加用通心络连续用药2周。分别于入院时及2周末测定血清C反应蛋白(CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血小板、血脂水平。结果:通心络组治疗前后血小板计数差异有统计学意义。对照组与通心络组治疗前后血脂水平差异有统计学意义。通心络组与对照组比较低密度脂蛋白水平下降更显著,差异有统计学意义。通心络组与对照组治疗后CRP、MMP-9水平均明显下降,有统计学意义。通心络组与对照组相比较CRP、MMP-9水平下降更显著,有统计学意义。结论:通心络通过减轻炎症反应、抗血小板聚集,抑制血栓形成、调脂等作用稳定斑块,使ACS患者受益,改善预后。 薛凌 邱雅慧 高夏青关键词:急性冠脉综合征 基质金属蛋白酶-9 通心络 心肌缺血再灌注损伤相关细胞因子及细胞通路研究进展 被引量:10 2013年 心肌缺血再灌注损伤是心肌梗死急性治疗所不可避免的一种损害,它是由多种炎症因子及多细胞信号通路参与的复杂的炎症损伤反应,其具体机制涉及氧化应激、线粒体损伤及钙超载等,目前很多研究旨在探索其发生机制,以便尽可能减小这种损伤。新的因子和靶作用位点不断被发现,对未来临床治疗提供了新的方向。 高夏青 薛凌关键词:缺血再灌注损伤 细胞因子