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陈岩

作品数:22 被引量:10H指数:2
供职机构:哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
发文基金:黑龙江省卫生厅科研项目黑龙江省留学归国人员基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学机械工程更多>>

文献类型

  • 14篇会议论文
  • 8篇期刊文章

领域

  • 20篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇机械工程

主题

  • 11篇睡眠
  • 8篇睡病
  • 8篇发作性
  • 8篇发作性睡病
  • 7篇病例
  • 6篇多导睡眠监测
  • 6篇睡眠监测
  • 4篇癫痫
  • 4篇病例报道
  • 3篇失眠
  • 3篇睡眠呼吸
  • 3篇睡眠呼吸暂停
  • 3篇综合征
  • 3篇阻塞性
  • 3篇阻塞性睡眠
  • 3篇阻塞性睡眠呼...
  • 3篇阻塞性睡眠呼...
  • 3篇误诊
  • 2篇抑郁
  • 2篇抑郁情绪

机构

  • 22篇哈尔滨医科大...

作者

  • 22篇陈岩
  • 21篇朱雨岚
  • 20篇勾海燕
  • 20篇贺嘉
  • 17篇孙威
  • 12篇朱延梅
  • 10篇郑姣琳
  • 1篇王洋
  • 1篇王丹

传媒

  • 2篇哈尔滨医科大...
  • 2篇中国睡眠研究...
  • 1篇临床误诊误治
  • 1篇中国临床医生...
  • 1篇临床军医杂志
  • 1篇卒中与神经疾...
  • 1篇中华神经医学...
  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇第六届中国睡...
  • 1篇第七届中国睡...

年份

  • 1篇2024
  • 2篇2021
  • 2篇2019
  • 4篇2018
  • 1篇2017
  • 3篇2016
  • 7篇2015
  • 2篇2014
22 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
4例发作性睡病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征病例报道
目的:研究发作性睡病合并OSAS患者的临床及多导睡眠监测(PSG)、多次小睡潜伏期试验(MSLT)的特点。方法:选取2016年12月至2018年3月在我院诊断为发作性睡病伴发睡眠呼吸暂停综合征(obstructive s...
勾海燕朱延梅孙威贺嘉陈岩朱雨岚
关键词:发作性睡病阻塞性睡眠呼吸暂停综合征多导睡眠监测
文献传递
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与脑白质病变的相关性研究
朱延梅王丹贺嘉勾海燕陈岩朱雨岚
发作性睡病患者血清炎性因子、外周血T细胞亚群表达水平变化及其与发病的相关性研究
2024年
目的观察发作性睡病1型(NT1)患者外周血血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6含量及T细胞亚群表达水平变化情况,以及其与发作性睡病的相关性,以期为寻找发作性睡病的生物学标志物提供依据。方法回顾性纳入哈尔滨医科大学附属第二医院癫痫及睡眠障碍中心自2022年3月至2023年12月收治的23例NT1患者(NT1组),以及同期在本中心进行神经系统体检的23例健康体检者(健康对照组)。采用流式细胞术检测2组受试者外周血T细胞亚群中CD4^(+)和CD8^(+)T细胞数,应用酶联免疫吸附法检测血清TNF-α及IL-6含量。采用多因素Logistic回归分析明确CD4^(+)T细胞数、IL-6含量及TNF-α含量与NT1的相关性,通过受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评估CD4^(+)T细胞、TNF-α对NT1的诊断价值。结果与健康对照组比较,NT1组患者外周血CD4^(+)T细胞数[(820.61±316.87)个/μL vs.(1121.04±387.47)个/μL]、血清TNF-α含量[(39.97±10.64)pg/mL vs.(57.01±19.92)pg/mL]及IL-6含量[(22.50±6.09)pg/mL vs.(33.66±17.28)pg/mL]均显著增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组受试者外周血CD8^(+)T细胞数[(592.52±217.78)pg/mL vs.(668.65±276.45)pg/mL]差异无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示CD4^(+)T细胞数和TNF-α含量是NT1的独立危险因素(OR=1.004,95%CI:1.001~1.006,P=0.007;OR=1.133,95%CI:1.032~1.243,P=0.009);两项指标联合诊断时的AUC为0.881(95%CI:0.784~0.977,P=0.001),敏感度为0.783,特异度为0.870。结论外周血CD4^(+)T细胞数和血清TNF-α含量联合诊断NT1时具有较高的效能。
陈雪莲仲文强贺嘉勾海燕陈岩朱延梅
关键词:发作性睡病白细胞介素-6肿瘤坏死因子-Α
ERK5激酶及其与神经系统发生发展及疾病的关系被引量:2
2014年
丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶的一个家族,可将细胞外刺激传递至细胞内,对生长因子和不同形式的压力作出应答,是真核细胞中主要的激酶传导通路。MAPKs调节细胞许多功能,包括细胞增殖、分化、新陈代谢和凋亡。
陈岩朱雨岚
关键词:丝裂原活化蛋白激酶神经系统ERK5苏氨酸蛋白激酶疾病MAPKS
发作性睡病两例病例报道
患者男,16岁,学生。因"白天瞌睡3个月"于2015年10月13日于我科门诊行多导睡眠监测+多次小睡潜伏期试验检查。患者自诉其有大笑后四肢发软,上课时嗜睡症状严重,出现突然的"意识丧失",走路时有四肢瘫软,无猝倒,说话时...
勾海燕朱雨岚孙威朱延梅郑姣琳贺嘉陈岩
文献传递
分析失眠患者合并焦虑、抑郁状态与睡眠效率关系
【目的】分析失眠患者合并焦虑、抑郁状态程度与睡眠结构异常的关系。【方法】选取2015年3月-2015年9月于我院睡眠监测中心诊断为失眠的门诊及住院患者,进行焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS),Epworth嗜...
勾海燕朱雨岚孙威郑姣琳贺嘉陈岩
文献传递
拉莫三嗪对GHB致失神发作大鼠脑内HCN1、HCN2表达的影响
2016年
目的:观察拉莫三嗪对γ-羟丁酸(GHB)致失神发作大鼠脑电及脑内超极化激活环核苷酸门控阳离子通道(HCN)的亚型HCN1、HCN2表达变化的影响,探讨拉莫三嗪抗失神癫痫的可能作用机制。方法:健康成年雄性SD大鼠,随机分为空白对照组,模型组,拉莫三嗪治疗组(低剂量组为8 mg/(kg·d)、中剂量组为12 mg/(kg·d)、高剂量组为24 mg/(kg·d)),每组7只。空白对照组及模型组每日应用0.25%的甲基纤维素钠溶液灌胃,治疗组每日应用0.25%的甲基纤维素钠溶液配制的浓度为2 mg/mL的拉莫三嗪混悬液灌胃。手术埋置皮层脑电电极。腹腔注射GHB的前体γ-丁内酯(GBL)200 mg/kg制作大鼠失神发作模型,并监测脑电。免疫组化法检测皮层HCN1及丘脑HCN2的表达。结果:皮层脑电图拉莫三嗪治疗组比模型组失神发作的潜伏期延长,最高波幅降低(P<0.05)。模型组皮质HCN1比空白对照组表达减少,而拉莫三嗪高、中剂量组皮质HCN1比模型组表达增加(P<0.05)。模型组丘脑HCN2表达减少,与空白对照组及治疗组相比,差异有统计学意义。结论:拉莫三嗪可以改善GHB致失神发作模型脑电图的异常表现;拉莫三嗪抗失神癫痫作用可能与调节HCN表达有关。
贺嘉朱雨岚孙威郑姣琳勾海燕陈岩
关键词:拉莫三嗪失神发作HCN2皮层脑电图
发作性睡病患者的临床特点及多导睡眠监测、多次小睡潜伏期试验结果分析
[目的]探讨发作性睡病的临床特点及睡眠结构特点,比较我院发作性睡病患者与文献报道的异同,使临床医生进一步加强对发作性睡病的认识,为临床诊断及治疗提供依据.[方法]选取2014年1月至2015年9月来我院就诊的发作性睡病患...
贺嘉朱雨岚孙威郑姣琳勾海燕陈岩
快速眼动睡眠行为障碍合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征及发作性睡病2例并文献复习被引量:1
2018年
1病例摘要 病例1:患者女,68岁。主因睡眠中喊叫及动作3~4年,家人发现患者睡眠中喊叫,且言语较清晰,双上肢有挥舞动作,严重时出现下床喝水、从床上站起欲向外跑或跌下床等情况,家人将其唤醒后,自诉当时做噩梦,梦到被人追赶或与人打架,且对发作无记忆。白天患者睡眠中亦出现过发作。发作频率不定,最频繁时连续数天均有发作。病程中未应用药物治疗,遂来哈尔滨医科大学附属第二医院就诊。
勾海燕朱延梅孙威贺嘉陈岩朱雨岚
关键词:发作性睡病阻塞性睡眠呼吸暂停综合征多导睡眠监测
发作性睡病患者的临床特点及多导睡眠监测、多次小睡潜伏期试验结果分析
【目的】探讨发作性睡病的临床特点及睡眠结构特点,比较我院发作性睡病患者与文献报道的异同,使临床医生进一步加强对发作性睡病的认识,为临床诊断及治疗提供依据。【方法】选取2014年1月至2015年9月来我院就诊的发作性睡病患...
贺嘉朱雨岚孙威郑姣琳勾海燕陈岩
文献传递
共3页<123>
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