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鼻咽癌组织与正常鼻咽上皮组织的差异磷酸化蛋白质组分析被引量：2: 2007年; 目的:比较鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)组织与正常鼻咽上皮组织磷酸化蛋白质组差异,筛选差异磷酸化蛋白质,为揭示NPC的发病机制提供依据。方法:采用双向凝胶电泳技术(2-DE)分离NPC组织与正常鼻咽上皮组织的总蛋白质,蛋白质转膜后与抗酪氨酸磷酸化抗体进行Western印迹分析,图像分析识别差异磷酸化蛋白质点,电喷雾-四极杆-串联质谱(ESI-Q-TOF MS/MS)鉴定差异的酪氨酸磷酸化蛋白质,采用NetPhos软件预测蛋白质的酪氨酸磷酸化位点,并采用生物信息学方法对差异磷酸化蛋白质的功能和亚细胞定位进行分析。采用Western印迹检测差异蛋白质(phosphatidylethanolamine-binding protein 1)在正常鼻咽黏膜组织和鼻咽癌组织的总蛋白质中的磷酸化水平。结果:建立了NPC组织与正常鼻咽上皮组织的酪氨酸磷酸化蛋白质表达谱,识别了25个差异酪氨酸磷酸化蛋白质,共鉴定了13个差异酪氨酸磷酸化蛋白质,其中7个蛋白质的酪氨酸磷酸化水平在NPC组织中增强,而6个蛋白质的酪氨酸磷酸化水平降低。NetPhos软件预测和生物信息学分析结果显示,13个差异蛋白质均存在酪氨酸磷酸化位点,其功能涉及物质代谢、细胞结构、细胞防御以及信号转导。与正常鼻咽黏膜组织相比较,差异蛋白phosphatidylethanolamine-binding protein 1在鼻咽癌组织中磷酸化表达水平下调。结论:鉴定了13个可能与NPC发病相关的酪氨酸磷酸化蛋白质,为揭示NPC发病机制提供了科学论依据。; 欧阳果良陈彦阮林李茂玉张鹏飞李萃彭芳易红陈主初肖志强; 关键词：鼻咽癌磷酸化蛋白质组酪氨酸磷酸化双向凝胶电泳串联质谱

Raf激酶抑制蛋白对鼻咽癌细胞增殖的影响被引量：2: 2008年; 目的:探讨Raf激酶抑制蛋白(RKIP)对鼻咽癌细胞增殖的影响。方法:采用脂质体转染方法将反义RKIP核酸表达质粒pcDNA3.1(-)-asRKIP及空白载体pcDNA3.1(-)分别转染鼻咽癌细胞系6-10B细胞,用West-ern印迹检测RKIP表达,建立RKIP表达下调的稳定转染细胞和对照细胞系。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、流式细胞术和软琼脂集落形成实验检测RKIP表达下调对鼻咽癌细胞增殖、细胞周期分布和停泊非依赖性生长的影响。结果:建立了RKIP表达下调的6-10B鼻咽癌细胞系;RKIP表达下调促进6-10B细胞增殖和停泊非依赖性生长,并加速其越过G0/G1期。结论:RKIP具有抑制鼻咽癌细胞增殖和停泊非依赖性生长的作用,可能在鼻咽癌发病中具有重要作用。; 欧阳果良陈彦易红冯雪萍张鹏飞李茂玉李萃阮林彭芳陈主初肖志强; 关键词：鼻咽癌 RAF激酶抑制蛋白增殖细胞周期

膜联蛋白A1基因甲基化对鼻咽癌淋巴结转移的影响被引量：1: 2010年; 目的检测鼻咽癌组织膜联蛋白A1基因(annexin A1)甲基化状态,并初步探讨其在鼻咽癌中的意义。方法收集75例鼻咽癌原发肿瘤活检组织和25例慢性鼻咽炎鼻咽黏膜活检组织,采用甲基化特异性聚合酶链式反应检测annexin A1甲基化状态,半定量逆转录聚合酶链式反应检测annexin A1 mR-NA表达水平,免疫组织化学染色检测膜联蛋白A1(ANNEXIN A1)表达强度。对annexin A1甲基化状态和ANNEXIN A1表达强度与鼻咽癌患者的性别、年龄、肿瘤分期进行相关性分析。结果 75例鼻咽癌组织an-nexin A1完全甲基化、不完全甲基化和未甲基化例数分别为7例、62例和6例,慢性鼻咽炎鼻咽黏膜组织不完全甲基化和未甲基化的例数分别为3例和22例,鼻咽癌annexin A1甲基化频率显著高于慢性鼻咽炎鼻咽黏膜组织(92%vs.12%,χ2=60;P<0.05)。annexin A1基因完全甲基化的组织样本不表达annexin A1 mRNA和ANNEXIN A1,不完全甲基化的组织样本annexin A1 mRNA和ANNEXIN A1表达显著降低。相关分析结果显示annexin A1甲基化和蛋白质表达强度与鼻咽癌患者的性别、年龄、原发肿瘤分期、临床分期无相关性,与鼻咽癌淋巴结转移相关。结论鼻咽癌组织annexin A1高频甲基化,甲基化导致ANNEXIN A1表达降低或缺失,促进肿瘤淋巴结转移。; 谭双香胡瑞成肖志强汤参娥易红阮林王宁洪秀琴陈主初李建玲; 关键词：鼻咽肿瘤甲基化表观遗传膜联蛋白A1

采用定量蛋白质组学技术筛选急性髓系白血病HL-60细胞的甲基化相关基因(英文)被引量：1: 2010年; 目的:筛选人急性髓系白血病细胞株HL-60甲基化沉默基因,为揭示白血病的发病机制及防治提供科学依据。方法:应用荧光差异双向凝胶电泳(two-dimensional fluorescence difference gel electro-phoresis,F-2D-DIGE)分离甲基转移酶抑制剂5-杂氮-2-脱氧胞苷(5-aza-2-dC)处理与未处理的HL-60细胞的总蛋白质,Decyder和PDquest图像分析软件识别差异表达蛋白质点,基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)技术鉴定差异表达蛋白质。结果:建立了5-aza-2-dC处理与未处理的HL-60细胞蛋白质的F-2D-DIGE图谱,图像分析识别了53个差异表达的蛋白质点,质谱分析鉴定了35个差异表达的蛋白质,其中32个蛋白质在5-aza-2-dC处理后的HL-60细胞中表达上调,3个蛋白质表达下调。结论:35个差异表达蛋白可能与甲基化相关,为白血病的表观遗传学研究提供了有价值的信息。; 汤参娥谭潭肖艳华阮林李萃彭芳李茂玉张鹏飞易红肖志强; 关键词：HL-60 甲基化 5-杂氮-2-脱氧胞苷

5-aza-2-dC处理鼻咽癌细胞前后的差异蛋白质组学研究被引量：8: 2007年; 目的:比较5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-aza-2-dC)处理鼻咽癌细胞前后蛋白质组的差异,为筛选鼻咽癌的甲基化失活基因提供依据。方法:用去甲基化药物5-aza-2-dC处理鼻咽癌细胞系5-8F细胞,应用双向凝胶电泳(2-DE)技术分离5-aza-2-dC处理与未处理5-8F细胞的蛋白质,PDQuest图像分析软件识别药物处理与未处理5-8F细胞的差异表达蛋白质点,基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定差异表达的蛋白质。Western印迹法检测差异蛋白质nm23-H1在药物处理与未处理5-8F细胞中的表达水平。结果:建立了5-aza-2-dC处理与未处理5-8F细胞蛋白质的2-DE图谱,识别了49个差异表达的蛋白质点,鉴定了33个差异表达的蛋白质,其中15个蛋白质在5-aza-2-dC处理5-8F后表达上调。Western印迹分析证实了nm23-H1在药物处理与未处理5-8F细胞中的差异表达水平。结论:15个5-aza-2-dC处理后表达上调蛋白质的编码基因可能是5-8F细胞的甲基化沉默基因。; 张文静易红李茂玉张鹏飞李萃汤参娥阮林陈主初肖志强; 关键词：鼻咽癌双向凝胶电泳质谱

采用蛋白质组学技术筛选鼻咽癌细胞的甲基化沉默基因被引量：1: 2008年; 为筛选鼻咽癌的甲基化沉默基因,采用二维凝胶电泳(2-DE)技术分离甲基转移酶抑制剂5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-aza-2-dC)处理与未处理鼻咽癌细胞5-8F的蛋白质,PDquest图像分析软件识别差异蛋白质点,基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定差异蛋白质.然后采用Westernblotting和RT-PCR检测差异蛋白质nm23-H1在药物处理与未处理5-8F细胞中的表达水平,采用甲基化特异性PCR(MS-PCR)检测nm23-H1基因在药物处理与未处理5-8F细胞中的甲基化水平.建立了5-aza-2-dC处理与未处理5-8F细胞蛋白质的2-DE图谱,识别了49个差异表达的蛋白质点,鉴定了33个差异表达的蛋白质,其中包括nm23-H1在内的15个蛋白质在5-aza-2-dC处理后的5-8F细胞中表达上调,而18个蛋白质表达下调.Westernblotting和RT-PCR结果显示,nm23-H1在5-aza-2-dC处理5-8F细胞后表达上调,MS-PCR结果显示,在5-aza-2-dC处理5-8F细胞后nm23-H1基因甲基化水平下降,结果证实,nm23-H1基因是5-8F细胞中的甲基化沉默基因.15个5-aza-2-dC处理后表达上调的基因可能是5-8F细胞中的甲基化沉默基因,为筛选鼻咽癌甲基化失活基因提供了科学依据.; 张文静易斌易红张鹏飞李茂玉李萃阮林陈主初李建玲肖志强; 关键词：鼻咽癌蛋白质组学甲基化特异PCR NM23-H1

鼻咽癌转移相关的分泌蛋白质的筛选被引量：3: 2007年; 目的:筛选鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)转移相关的分泌蛋白质,为阐明NPC转移机制以及筛选NPC转移分子标志物提供实验依据。方法:应用二维凝胶电泳(two-dimensional electrophoresis,2-DE)技术分离一对来自同一亲本,具有不同转移潜能的NPC细胞系5-8F和6-10B细胞的分泌蛋白质,图像分析识别差异表达的蛋白质点,基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)和电喷雾-四极杆-串联质谱(ESI-Q-TOFMS/MS)对差异表达的蛋白质点进行鉴定。Western印迹法检测差异分泌蛋白质nm23-H1在两株细胞中的表达水平。结果:建立了5-8F和6-10B分泌蛋白质的2-DE图谱,质谱分析鉴定出14个非冗余的分泌蛋白质,其中Oncop-rotein18等蛋白质在高转移潜能NPC细胞系5-8F中的表达水平高于无转移潜能的NPC细胞系,而nm23-H1等蛋白质在5-8F细胞系中的表达水平低于6-10B细胞系。Western印迹分析证实了nm23-H1在5-8F和6-10B细胞分泌蛋白质中的差异表达水平。结论:所鉴定的14个非冗余的差异分泌蛋白质为研究NPC转移机制以及筛选NPC转移分子标志物提供了实验依据。; 向亚莉易红李茂玉张鹏飞李萃彭芳阮林陈主初肖志强; 关键词：鼻咽癌分泌蛋白质双向凝胶电泳质谱

青年和老年人结肠上皮的比较蛋白质组学研究被引量：5: 2007年; 衰老的大肠上皮不仅多种生理功能下降,而且对大肠癌在内的多种衰老相关的肠道疾病易感性显著增加,但结肠上皮衰老及衰老的结肠上皮对癌症易感的分子机制仍然不清楚.为此,应用双向凝胶电泳(2-DE)技术分离青年人及老年人的正常结肠上皮的总蛋白质,图像分析识别差异表达的蛋白质点,基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)对差异表达的蛋白质点进行鉴定,免疫组化和实时定量(real-timequantitative)PCR检测部分差异蛋白,在青年人和老年人结肠上皮中的表达水平.得到了分辨率较高、重复性较好的青年人和老年人结肠上皮的2-DE图谱,质谱分析鉴定了17个结肠上皮衰老相关的蛋白质,免疫组化和real-timequantitativeRT-PCR证实了部分差异蛋白质的表达水平.研究结果提示,线粒体功能受伤、抗氧化能力下降是结肠上皮衰老的重要原因,4个差异蛋白质即guaninenucleotide-bindingproteinbetasubunit-likeprotein(Rack1)、stress-70protein、40SribosomalproteinSA和chlorideintracellularchannelprotein1可能与衰老的结肠上皮对癌症易感有关.; 郑杰朱果陈主初李明程爱兰阮林刘迎福袁伟键张鹏飞肖志强; 关键词：结肠上皮蛋白质组肿瘤易感性双向凝胶电泳免疫印迹实时定量PCR

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阮林

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