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钟慧

作品数:8 被引量:8H指数:2
供职机构:武汉大学人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 4篇复极
  • 2篇电生理
  • 2篇动作电位
  • 2篇心肌
  • 2篇心肌缺血
  • 2篇缺血
  • 2篇迷走
  • 2篇迷走神经
  • 2篇迷走神经张力
  • 2篇交感
  • 2篇交感神经
  • 2篇交感神经张力
  • 2篇QT
  • 1篇单相动作电位
  • 1篇电交替
  • 1篇电生理机制
  • 1篇电生理特性
  • 1篇动态性
  • 1篇心病
  • 1篇心肌梗死

机构

  • 8篇武汉大学

作者

  • 8篇钟慧
  • 8篇包明威
  • 8篇谭团团
  • 6篇张逸杰
  • 5篇李彦
  • 2篇唐艳红
  • 1篇王腾
  • 1篇黄从新

传媒

  • 2篇武汉大学学报...
  • 1篇中华心律失常...
  • 1篇临床内科杂志
  • 1篇中国心脏起搏...

年份

  • 1篇2015
  • 5篇2014
  • 2篇2012
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
QT滞后现象对冠心病的诊断价值
张逸杰包明威谭团团钟慧李彦戴明彦
迷走神经张力对QT滞后现象的影响
目的 探讨迷走神经张力改变对QT滞后现象的影响.方法 刺激右侧颈部迷走神经升高迷走神经张力,静脉注射阿托品抑制迷走神经张力,以右心房(Right Atrium,RA)起搏或静脉注射异丙基肾上腺素(ISO)为基本方法,造成...
包明威张逸杰钟慧李彦谭团团戴明彦
交感神经张力对犬QT滞后现象的影响
包明威张逸杰钟慧李彦谭团团戴明彦
迷走神经张力对QT滞后现象的影响
2015年
目的 探讨迷走神经张力改变对QT滞后现象的影响。方法 刺激右侧颈部迷走神经升高迷走神经张力,静脉注射阿托品抑制迷走神经张力,以右房(RA)起搏或静脉注射异丙基肾上腺素(ISO)为基本方法,造成心率的大范围动态变化,共设计6套方案造成犬心率的动态变化。A:RA增减频起搏;B:静脉注射ISO;C:迷走神经刺激+RA增减频起搏;D:迷走神经刺激+静脉注射ISO;E:阿托品+RA增减频起搏;F:阿托品+静脉注射ISO;同时记录犬的体表心电图,测量RR间期和QT间期。绘制QT鄄RR曲线,并计算QT滞后指数(用中位数表示)。比较不同实验方案的QT滞后指数,观察迷走神经张力改变对QT滞后现象的影响。结果 方案A的QTe滞后指数和QTp滞后指数显著低于方案B[QTe:0.260(-2.615-3.748)msvs 14.320(11.805-23.915)ms,P〈0.05;QTp:1.090(-2.213-3.698)ms vs 9.460(0.125-19.090)ms,P〈0.05]。方案B的QTe滞后指数显著高于方案D[QTe:14.320(11.805-23.915)ms vs 5.155(-7.633-7.670)ms,P〈0.05];但QTp滞后指数差异无统计学意义。方案D的QTe滞后指数和QTp滞后指数显著低于方案F[QTe:5.155(-7.633-7.670)ms vs 10.760(7.018-19.198)ms,P〈0.05;QTp:3.810(-3.785-11.293)ms vs 20.450(0.230-26.720)ms,P〈0.05]。方案E的QTe滞后指数和QTp滞后指数显著低于方案F[QTe:2.140(0.155-6.595)ms vs 10.760(7.018-19.198)ms,P〈0.05;QTp:2.390(0.550-3.955)ms vs 20.450(0.230-26.720)ms,P〈0.05]。结论 兴奋迷走神经可抑制QT滞后现象,可对抗交感神经兴奋所引起的QT滞后现象,但静脉注射足量阿托品抑制迷走神经张力对犬QT滞后程度无明显影响。
包明威张逸杰钟慧李彦谭团团戴明彦
关键词:心血管病学迷走神经复极
交感神经张力对犬QT滞后现象的影响被引量:1
2014年
目的 探讨交感神经张力改变对犬QT滞后现象的影响.方法 用右心房(RA)起搏为基本方法造成犬心率的动态变化,静脉注射异丙基肾上腺素(ISO)或普萘洛尔干预交感神经张力,设计5套实验方案:A:RA增减频起搏;B:静脉注射ISO;C:普萘洛尔+RA增减频起搏;D:普萘洛尔+静脉注射ISO;E:毁损窦房结+小剂量ISO持续静脉注射+RA增减频起搏.同时记录犬的体表心电图,测量RR间期和QT间期,绘制QT-RR曲线,并计算QT滞后指数.比较不同实验方案的QT滞后指数,观察交感神经张力改变对QT滞后现象的影响.结果 方案A的QTe滞后指数和QTp滞后指数显著低于方案B[QTe:(0.56±4.56) ms对(17.96±8.22) ms,P<0.05; QTp:(0.50±3.14) ms对(11.33±13.47) ms,P<0.05].方案A的QTe滞后指数和方案C相比差异无统计学意义[(0.56±4.56)ms对(2.34±2.84)ms,P>0.05],但QTp滞后指数高于方案C[(0.50±3.14)ms对(-5.45±2.13)ms,P<0.05].方案B和方案D相比,QTe滞后指数和QTp滞后指数均差异无统计学意义.方案C的QTe滞后指数和QTp滞后指数均显著低于方案D[QTe:(2.34±2.84) ms对(15.77±14.89) ms,P<0.05;QTp:(-5.45±2.13)ms对(17.12±10.47)ms,P<0.05].方案A的QTe滞后指数明显低于方案E[(0.56±4.56) ms对(8.42±7.86) ms,P<0.05],QTp滞后指数差异无统计学意义.方案B的QTe滞后指数和QTp滞后指数显著高于方案E[QTe:(17.96±8.22)ms对(8.42±7.86) ms,P<0.05; QTp:(11.33±13.47) ms对(0.62±7.46)ms,P<0.05].结论 交感神经过度兴奋是引起QT滞后现象的重要原因,交感神经对QT滞后的影响并不依赖于心率的动态改变.QT滞后的程度与交感神经兴奋程度相关,轻度的交感神经兴奋主要影响T波终末部.
包明威张逸杰钟慧李彦谭团团
关键词:交感神经复极
心肌缺血时复极和传导交替是T波电交替的电生理机制被引量:1
2012年
目的:探讨缺血性T波电交替(TWA)的电生理学机制。方法:在体实验组家兔10只,开胸后结扎左冠状动脉前降支(LAD),造成心肌缺血模型,在结扎LAD前、结扎后60min重复观测缺血区域心室壁内膜下层、中层和外膜下层的单相动作电位时程(MAPD)、有效不应期(ERP),快速心室刺激诱发TWA。离体实验组家兔10只,快速开胸取出心脏后作Langendorff灌流,先用正常Tyrode’s液灌流30 min再用模拟缺血液灌流。在Tyrode’s液灌流20min后、模拟缺血液灌流60min后重复观测模拟肢体导联心电图,以及左心室前壁、侧壁、右心室和心尖部心外膜的MAPD、ERP,快速心室刺激诱发TWA。结果:缺血后各位点MAPD的频率适应性降低,MAPD90和ERP缩短。与生理状态相比,心肌细胞复极梯度发生了明显重排。20个在体和离体心脏在缺血后全部可用快速心室刺激诱发TWA,诱发TWA的心动周期(CL)窗口在130-170ms之间,CL=140,150ms时可稳定地诱发TWA。TWA时伴有单相动作电位复极和传导的交替。离体心外膜增频刺激时,CL=170 ms开始出现TWA,随后的减频刺激至CL=200ms时TWA消失,即TWA的滞后现象。结论:心肌细胞复极不均一可能是引起心电图T波的原因之一。心肌缺血使心脏正常的复极梯度发生改变,在快速心室刺激时易于发生动作电位复极和传导的交替,在体表心电图上表现为TWA。
包明威钟慧谭团团唐艳红王腾黄从新
关键词:心肌缺血T波电交替复极心律失常单相动作电位
甲状腺激素对心脏自主神经和心室复极动态性的影响被引量:4
2014年
目的 评估甲状腺激素对心脏自主神经功能和心室复极动态性的影响.方法 选取甲状腺功能亢进患者57例和健康体检者55例.所有入选对象询问病史、体格检查以及血液甲状腺激素、体表心电图和动态心电图检查.检测以下指标:游离三碘甲状腺素原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)、总频(TP)、极低频(VLF)、低频(LF)、高频(HF)、LF/HF比值、所有窦性心搏RR间期标准差(SDNN)、全程相邻RR间期差值的平方根(RMSSD)、全程记录中每5分钟RR间期平均值的标准差(SDANN)、相邻RR间期差≥50 ms的个数占总心跳数的百分比(PNN50%)、QT间期离散度(QTd)、QRS宽度、心率矫正的QT间期(QTc)、QTe/RR斜率(QTe为Q波起始至T波终点的间期)和QTp/RR斜率(QTp为Q波起始至T波顶点的间期).结果 甲亢组FT3、FT4、TSH、QTd、VLF、LF、HF、TP、SDNN、PNN50、QTe/RR和QTp/RR斜率指标治疗前与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);甲亢组FT3、FT3、TSH、QTd、VLF、LF、HF、TP、LF/HF、SDNN、SDANN、PNN50%、QTe/RR斜率和QTp/RR斜率指标治疗前与治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05);甲亢组治疗后上述相关指标与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 甲状腺激素除了影响窦房结功能,表现为心率增快和心率变异性异常外,同时也影响心室的复极动态性,表现为QT/RR斜率的增大.
钟慧包明威张逸杰谭团团
关键词:甲状腺功能亢进复极
心肌梗死后浦肯野纤维电生理特性的异常改变被引量:2
2012年
目的:观察心肌梗死(MI)后浦肯野纤维电生理特性的改变。方法:MI组结扎左冠状动脉造成MI模型,2d后取出左心室假腱索(n=30)置于模拟缺血缓冲液中用玻璃微电极测定动作电位90%复极时间(APD90)和有效不应期(ERP),并观察后除极(AD)和其他电生理现象。对照组不结扎冠状动脉直接取出左心室假腱索(n=30)置于正常Tyrode’s液中观测上述指标。结果:慢频率刺激时,MI组APD90明显短于对照组[心动周期(CL)=800ms,(247.4±20.5)ms比(284.6±13.4)ms,P<0.05;CL=500ms,(246.7±15.3)ms比(268.4±17.8)ms,P<0.05]。MI组ERP明显短于对照组[(207.1±18.3)ms比(232.3±17.6)ms,P<0.05]。CL=200ms和300ms时,MI组27根假腱索观察到迟后除极(DAD);CL=200ms,MI组30根假腱索均出现动作电位(AP)交替现象。Ryanodine全面抑制MI组假腱索的DAD和AP交替现象。结论:MI后假腱索DAD和AP交替现象与浦肯野细胞钙调控异常有关,且可能有潜在的致心律失常作用。
钟慧包明威谭团团唐艳红
关键词:心肌缺血动作电位浦肯野细胞
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