郑辉
- 作品数：29 被引量：66H指数：5
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- 单次和累积照射对大鼠抗氧化能力和抗氧化酶活性的影响
- 2009年
- 目的比较单次照射和累积剂量照射对大鼠血清一氧化氮（NO）、总抗氧化能力、抗氧化酶和丙二醛（MDA）含量改变。方法48只SD大鼠随机分为单次照射组和累积剂量照射组。采用^60COγ线诱发单次和累积剂量照射模型。总照射剂量分别为0．4、0．8、1．6、3．2、6．4Gy。末次照射后1d检测大鼠血清NO，总抗氧化能力、超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、过氧化氢酶（CAT）活性和MDA含量。结果累积照射后血清NO含量（52．6～117．9／μmol／ml），总抗氧化能力（3．3～26．2U／ml）、SOD（26．3～167．5U／ml）、GSH—PX（740．8～2462．4U／ml）、CAT活性（3．3～29．4u／ml）和MDA含量（29．3～155．1nmol／ml）与单次照射组比较均有不同程度的增加，其变化幅度与累积受照总剂量有关。其中累积照射0．4Gy组总抗氧化能力（26．2U／ml）、SOD（167．5U／ml）和CAT活性（29．4U／ml）明显大于健康对照组水平，累积受照总剂量〉3．2Gy组血清MDA含量明显高于单次照射组，可能与血清中抗氧化酶活性较高有关。结论累积低剂量电离辐射可诱发生物氧化酶的刺激或兴奋效应，累积高剂量电离辐射对机体抗氧化酶活性仍有明显的损伤作用。
- 郑辉涂序珉甄荣张志兴
- 关键词：总抗氧化能力谷光甘肽过氧化物酶过氧化氢酶丙二醛
- 辐射损伤后小鼠T细胞功能亚群及其IL-4和IFN-γ的变化被引量：3
- 2009年
- 目的观察不同剂量辐射损伤后小鼠T细胞功能亚群、细胞因子IL-4和IFN-γ的变化。方法C57BL／6j小鼠分为假照射组和辐射损伤模型组。采用60Coγ线照射诱导辐射损伤模型。吸收剂量分别为0．7、1．4、2，8及5．6Gy。应用细胞表面标志和细胞内因子标记结合流式细胞仪分析急性照射损伤和损伤恢复期小鼠脾CD3＋、CD4＋、CD8＋T细胞功能亚群，以及细胞因子IL4和IFN-γ的变化。结果①辐射损伤后CD3＋、CD4＋及CD8＋有明显的减低，其改变幅度与受照剂量有关。②照射后1d，IFN-γ降低幅度明显高于IL-4，受照剂量大于2．8Gy组，IL-4／IFN-γ比值较空白对照组明显升高。③辐射对淋巴细胞功能亚群、细胞因子IL-4和IFN-γ的损伤在照射后25d有不同程度的恢复，但与假照射组比较仍有明显差别。结论电离辐射可使淋巴细胞亚群CD3＋，CD4＋，CD8＋、CD4＋／CD8＋、细胞因子IL-4和IFN-γ发生改变，并诱发受照小鼠免疫功能低下，特别是使细胞因子IL-4和IFN-γ发生失衡，再次证实辐射损伤后小鼠脾Th1／Th2模式向Th2免疫反应漂移的现象。
- 郑辉甄荣涂序珉张志兴
- 关键词：T淋巴细胞亚群IFN-Γ
- 低水平放射性对职业暴露人员血清细胞因子及血常规的影响
- 目的分析了我国某含放射性钍稀土铁共生矿的作业工人外周血3种细胞因子活性,检查了血液常规的变化,以探讨长期暴露于含放射性钍稀土混合粉尘和低水平放射性外照射环境对工人免疫功能及血液常规的影响,并以非暴露人员为对照。方法采用免...
- 吕慧敏郑辉涂序珉甄荣张伟张翠兰王春燕苏旭
- 关键词：免疫功能细胞因子
- 文献传递
- γ射线诱发小鼠γ-氨基丁酸受体结合活性改变和神经行为变化的观察被引量：1
- 2004年
- 目的 观察电离辐射对γ 氨基丁酸 (GABA)受体功能的影响以及动物受照射后神经行为的变化。方法 采用6 0 Coγ射线照射小鼠头部 ,观察不同剂量辐射对小鼠脑内神经细胞中GABA受体活性及其功能结合位点的影响 ,并对小鼠行为活动改变进行测定。结果 辐射可显著降低神经细胞中GABA受体生物结合活性 ,表现为GABA受体蛋白平衡解离常数 (Kd)升高 ,结合活性降低。受照射后GABA受体的异常变化与其受照射剂量有关。受照射小鼠行为测试结果显示 :照射 4 8h后 ,动物表现出燥动、焦虑等行为活动异常表现 ,与注射GABA受体阻断剂动物的行为活动变化相一致。结论 电离辐射可引起GABA受体活性改变。根据GABA受体阻断剂动物的行为变化实验结果 ,推测受照射后GABA受体功能和结合活性变化是引发神经行为变化的直接因素。
- 郑辉薛红甄荣赵乃坤王子晖
- 关键词：Γ射线小鼠Γ-氨基丁酸神经行为GABA
- 肺泡表面活性物质对糖尿病大鼠经肺喷入的胰岛素吸收的影响
- 2005年
- 对STZ制模的糖尿病大鼠的研究显示,气管内同时喷注肺泡表面活性物质和胰岛素者血糖比仅喷注胰岛素者降低20%～46%,前者的血胰岛素比后者升高17%～52%(P<0.05)。上述改变幅度与喷注的肺表面活性物质的剂量正相关。
- 甄荣郑辉薛红王子晖
- 关键词：肺泡表面活性物质糖尿病胰岛素用药剂量
- 蟾酥脂质微球注射液对四种荷瘤裸鼠肿瘤生长的抑制作用被引量：6
- 2017年
- 目的:观察蟾酥脂质微球注射液对荷人肝癌HepG2、人食管癌EC9706、人结肠癌HCT-8和人胃癌BGC 803瘤株裸鼠肿瘤生长的抑制作用。方法:在BALB/c-nu裸鼠右前肢腋下接种4种人癌细胞株建立荷瘤动物模型,移植10 d后采用均衡法随机分为5组,即蟾酥脂质微球注射液高剂量组(2.50 mg/kg)、中剂量组(1.25 mg/kg)、低剂量组(0.63 mg/kg)以及阳性药组(氟尿嘧啶注射液,1.25 mg/kg)和阴性对照组(等体积脂质微球空白注射液),每组7只裸鼠,给药体积0.2 ml。采用尾静脉注射方法给药,各组动物于分组后每周给药2次,连续给药6次。于给药后动态检测并计算各组肿瘤体积(V_t)、肿瘤相对体积(V_(RT))、肿瘤增殖率(T/C),末次给药后3 d检测并计算各组肿瘤质量和抑瘤率。结果:各组裸鼠给药前肿瘤体积均无显著性差异。荷人肝癌HepG2细胞瘤裸鼠给药7 d后,各剂量组肿瘤体积和相对肿瘤体积均较阴性对照组明显降低(P<0.05),末次给药后中、高剂量组T/C值<40%,各剂量组的平均肿瘤质量均较阴性对照组明显降低(P<0.05),高剂量组的抑瘤率为74.07%。荷人食管癌EC9706瘤裸鼠末次给药后,各剂量组肿瘤体积和相对肿瘤体积均较阴性对照组明显降低(P<0.05),中、高剂量组T/C值<40%,各剂量组的平均肿瘤质量均较阴性对照组明显降低(P<0.05),高剂量组的抑瘤率为70.38%。荷人结肠癌HCT-8细胞瘤裸鼠末次给药后,各剂量组肿瘤体积和相对肿瘤体积均较阴性对照组明显降低(P<0.05),高剂量组T/C值<40%,各剂量组的平均肿瘤质量均较阴性对照组明显降低(P<0.05),高剂量组的抑瘤率为52.42%。荷人胃癌BGC 803细胞瘤裸鼠末次给药后,中、高剂量组的肿瘤体积和相对肿瘤体积均较阴性对照组明显降低(P<0.05),各剂量组T/C值>40%,各剂量组的平均肿瘤质量均较阴性对照组明显降低(P<0.05),高剂量组的抑瘤率为47.42%。结论:蟾酥脂质微球注射液具有确切的�
- 曲功霖王春燕李宁苟巧齐雪松郑辉
- 关键词：蟾酥脂质微球裸鼠
- 肺内喷注脂质化胰岛素对糖尿病大鼠胰岛素吸收的药效观察被引量：1
- 2011年
- 目的在糖尿病模型大鼠中观察和比较脂质体和肺泡表面活性物质对肺输送胰岛素肺内吸收的作用。方法选用磷脂和卵磷脂合成脂质体。采用链脲霉素诱导糖尿病大鼠模型。应用气管内喷注脂质化胰岛素混悬液和肺泡表面活性物质胰岛素液(单纯气管内喷注胰岛素盐水作为对照组)。实验中测定脂质体中游离胰岛素浓度、血糖含量、血糖经时变化曲线面积(AAC)和百分率(AAC%)。结果本实验合成的脂质体胰岛素混悬液中游离胰岛素含量约占40%;经推算结合型胰岛素含量约60%左右。动物实验显示,与单纯气管内喷注胰岛素盐水组比较,气管内喷注脂质化胰岛素组和肺泡表面活性物质胰岛素组有更明显的降糖作用。脂质化胰岛素组和肺泡表面活性物质组的AAC%均比单纯喷注胰岛素盐水组明显增加。结论胰岛素脂质化和肺泡表面活性物质是促进肺内胰岛素吸收的重要因素。
- 郑辉甄荣赵乃坤
- 关键词：胰岛素糖尿病
- 不同辐射剂量损伤后T淋巴细胞亚群,TH1和TH2变化观察
- 目的：观察不同辐射剂量损伤对小鼠T淋巴细胞功能亚群的影响,探讨辐射所致的免疫系统损伤在细胞学和分子水平上的机制.<br> 方法：C57BL/6j小鼠采用60 Coγ射线照射诱导辐射损伤模型.总照射剂量分别为...
- 涂序珉郑辉甄荣张志兴
- 关键词：T淋巴细胞功能亚群细胞学
- 洋参多糖提高放射性免疫功能低下小鼠免疫功能实验观察被引量：4
- 2004年
- 目的 观察洋参多糖提高放射性免疫功能低下小鼠免疫功能的药效作用。方法 采用6 0 Coγ射线一次全身照射 7Gy诱发放射性免疫功能低下小鼠动物模型。照射前后小鼠每日口服洋参多糖 87 5mg/kg ,连续服药 10d。测定模型小鼠服药后脾NK细胞活性、淋巴细胞转化能力、T淋巴细胞亚群 (CD4 、CD8)、白介素 2 (IL 2 )和足垫迟发超敏反应 (DTH)等免疫功能变化。结果 洋参多糖可明显增加IL 2含量和T淋巴细胞亚群 (CD4 、CD8)数量 ,提高鼠脾NK细胞活性和淋巴细胞转化能力及促进模型鼠足垫迟发超敏反应。结论 洋参多糖可减轻辐射诱发的机体免疫功能改变 ,该化合物可能是一种治疗免疫功能低下的有效制剂。
- 甄荣郑辉廖京辉涂序珉封江彬
- 关键词：洋参小鼠动物模型NK细胞活性迟发超敏反应CD8
- 不同辐射剂量损伤后T淋巴细胞亚群及Th1和Th2的变化被引量：5
- 2012年
- 目的:观察不同辐射剂量损伤对小鼠T淋巴细胞功能亚群的影响,探讨辐射所致的免疫系统损伤在细胞学和分子水平60上的机制。方法:C57BL/6j小鼠采用Coγ射线照射诱导辐射损伤模型。总照射剂量分别为0、0.7、1.4、2.8和5.6Gy。应用细胞表面标志和细胞内因子标记,流式细胞仪检测分析不同剂量组小鼠脾T淋巴细胞功能亚群CD3+CD4+CD8+T细胞改变及Th1和低幅度与受照剂量明显相关。CD+4/CD8+比值显示照射后均明显升高(P<0.01)。照射后Th1水平均降低(P<0.01),而在照射剂量≥1.4Gy时Th2均明显降低(P<0.01),其中Th1降低明显高于Th2。受照剂量大于2.8Gy组Th2/Th1比值较空白对照组明显升高(P<0.01)。结论:不同照射剂量对T淋巴细胞功能亚群CD3+、CD4+、CD8+T细胞和CD4+/CD8+比值有明显影响,Th1,Th2和Th2/Th1功能亚群的失衡在辐射所致的免疫损伤中具有重要作用。
- 涂序珉郑辉甄荣张志兴
- 关键词：TH1TH2
