您的位置: 专家智库 > >

邹欣

作品数:98 被引量:640H指数:15
供职机构:华中科技大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖北省科技攻关计划湖北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生理学环境科学与工程化学工程更多>>

文献类型

  • 88篇期刊文章
  • 9篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 92篇医药卫生
  • 1篇化学工程
  • 1篇环境科学与工...
  • 1篇理学

主题

  • 27篇胰岛
  • 26篇糖尿
  • 26篇糖尿病
  • 26篇小檗
  • 26篇小檗碱
  • 23篇胰岛素
  • 19篇2型糖尿
  • 19篇2型糖尿病
  • 18篇胰岛素抵抗
  • 17篇细胞
  • 16篇黄连
  • 13篇糖尿病大鼠
  • 12篇脂肪
  • 12篇2型糖尿病大...
  • 10篇交泰
  • 10篇交泰丸
  • 8篇脂肪肝
  • 8篇配伍
  • 7篇代谢
  • 7篇酒精

机构

  • 89篇华中科技大学
  • 11篇华中科技大学...
  • 3篇湖北中医药大...
  • 1篇广州中医药大...
  • 1篇江汉大学
  • 1篇湖北中医学院
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇江苏康缘药业...
  • 1篇中药制药过程...
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇武汉轻工大学

作者

  • 98篇邹欣
  • 81篇徐丽君
  • 78篇陆付耳
  • 53篇王开富
  • 38篇董慧
  • 15篇杨明炜
  • 15篇陈广
  • 14篇魏世超
  • 13篇黄召谊
  • 10篇龚菂
  • 7篇黄光英
  • 7篇易屏
  • 7篇谢阳
  • 7篇李琼
  • 6篇王增四
  • 6篇黄冬梅
  • 6篇高志强
  • 5篇龚艳琳
  • 5篇汪健红
  • 5篇王定坤

传媒

  • 10篇华中科技大学...
  • 10篇中西医结合研...
  • 9篇中国医院药学...
  • 7篇医药导报
  • 6篇中国中药杂志
  • 6篇中国中西医结...
  • 3篇世界华人消化...
  • 3篇微循环学杂志
  • 3篇中国药学杂志
  • 3篇中医杂志
  • 2篇现代中西医结...
  • 2篇药学学报
  • 2篇中国药理学通...
  • 2篇中国中西医结...
  • 2篇中国病理生理...
  • 2篇中国临床康复
  • 2篇中华中医药学...
  • 1篇中国糖尿病杂...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇中国实验方剂...

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2019
  • 3篇2017
  • 2篇2016
  • 5篇2015
  • 5篇2014
  • 12篇2013
  • 7篇2012
  • 7篇2011
  • 14篇2010
  • 9篇2009
  • 5篇2008
  • 7篇2007
  • 2篇2006
  • 4篇2005
  • 9篇2004
  • 4篇2002
  • 1篇2001
98 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
交泰丸及其单味药对2型糖尿病大鼠异位脂肪沉积的影响被引量:13
2010年
目的探讨交泰丸及其单味药对2型糖尿病(T2DM)大鼠异位脂肪沉积的影响。方法采用尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)加高脂高热卡喂养的方法建立大鼠T2DM模型,将大鼠随机分为模型组、交泰丸组、黄连组、肉桂组、二甲双胍组,各治疗组分别给予相应药物灌胃治疗,另设正常对照组。干预治疗8周后检测各组大鼠体重、肝指数、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血浆肝酶活性等指标,以及各组大鼠肝脏、心肌、骨骼肌组织甘油三酯(TG)含量和病理学改变。结果与正常组比较,模型组大鼠体重和肝指数增加,肝酶活性升高,HOMA-IR增加,肝脏、心肌、骨骼肌组织TG含量升高(P﹤0.05或P﹤0.01),病理学观察均有不同程度的脂肪变性;与模型组比较,各治疗组大鼠肝指数下降,肝酶活性降低,HOMA-IR下降,肝脏、心肌、骨骼肌组织TG含量均有不同程度降低(P﹤0.05或P﹤0.01),组织学接近正常;与二甲双胍组比较,交泰丸组肝脏、骨骼肌TG含量明显降低(P﹤0.01),黄连组骨骼肌TG含量明显降低(P﹤0.05);各中药组比较,交泰丸组降低γ-谷氨酰氨基转肽酶(γ-GT)功效为最佳(P﹤0.01)。结论交泰丸及其单味药可改善T2DM大鼠糖脂代谢紊乱和肝功能异常,其机制可能与改善胰岛素抵抗和减少异位脂肪沉积有关。
龚艳琳陆付耳董慧徐丽君汪健红邹欣
关键词:交泰丸2型糖尿病
加味交泰丸对大鼠糖尿病视网膜病变的防治作用及其机制被引量:14
2013年
目的:探讨加味交泰丸对大鼠糖尿病视网膜病变的防治作用及其作用机制。方法:将大鼠随机分为正常组、造模组,造模组大鼠采用小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,30 mg.kg-1)尾静脉注射加高脂饲料喂养的方法建立2型糖尿病模型,2周后筛选糖耐量异常者随机分为糖尿病模型组和治疗组,治疗组以加味交泰丸煎剂2.05 g.kg-1ig,干预100 d后分别进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),检测糖化血红蛋白(HbA1C)及氧化应激相关指标。观察视网膜超微结构和神经节细胞的凋亡情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠OGTT异常(P<0.01),HbA1C(P<0.01)及氧化相关指标活性升高、抗氧化相关指标活性下降(P<0.01),视网膜毛细血管基底膜明显增厚、神经节细胞凋亡增多;与模型组比较,治疗组大鼠OGTT改善(P<0.01或P<0.05),HbA1C(P<0.01)及氧化相关指标活性下降、抗氧化相关指标活性升高(P<0.01),视网膜毛细血管基底膜未见明显增厚、神经节细胞凋亡减少。结论:加味交泰丸可防治大鼠早期糖尿病视网膜病变,可能与其抗氧化应激及减少视网膜神经节细胞凋亡有关。
陈广陆付耳杨华静董慧徐丽君邹欣黄召谊王开富
关键词:糖尿病视网膜病变氧化应激视网膜神经节细胞
应用磁共振氢谱技术评价中药肝脂消胶囊治疗非酒精性脂肪肝的疗效被引量:1
2007年
摘要目的:应用磁共振氢谱(1H-MRS)技术定量评价复方中药肝脂消胶囊治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的疗效.方法:依中华医学会NAFLD诊断标准入选NAFLD患者22例,并与20例健康人对照.两组均进行常规体检,包括体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、血压(BP)、血清谷丙转氨酶(ALT)、空腹血糖(FBG)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、尿酸(UA)和肝脏1H-MRS扫描,计算肝内脂质含量(IHCL).NAFLD组患者服用肝脂消胶囊8wk,检测治疗前后血清生化指标和IHCL的变化.结果:NAFLD组BMI,WHR,DBP,ALT,FBG,TG,UA,IHCL分别较正常组Ig-(BMI:28.4±2.4vs21.7±2.2,WHR:0.91±0.04vs0.83±0.04.DBP:80±10mmHg vs72±8mmHg.ALT:71.5±24.8U/L vs20.4±10.1U/L.FBG:5.67±0.61mmol/L vs4.72±0.43mmol/L.TG:2.48±1.46mm01/Lvs1.05±0.40mmol/L.UA:420.7±57.5gmol/Lvs372.1±50.6μmol/L.IHCL:27.49%±12.27%vs1.34%±0.79%.P〈0.05或P〈0.01)明显升高,但IHCL和上述指标之间没有明显相关性.经治疗后ALT(54.6±19.9U/L,P〈0.01),TG(2.14±1.38mmol/L,P〈0.05),IHCL(19.7%±12.7%,P〈0.01)均明显下降.结论:肝脏1H-MRS扫描可对肝脏内脂质含量进行准确定量,肝脂消胶囊可有效治疗NAFLD.
董慧陆付耳王南饶晶晶魏世超徐丽君邹欣
关键词:磁共振氢谱非酒精性脂肪性肝病肝脂消胶囊
小檗碱对高糖高脂诱导的NIT-1胰岛β细胞凋亡的影响被引量:6
2008年
目的:探讨小檗碱对高糖高脂诱导的NIT-1胰岛β细胞凋亡的影响。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法比较不同浓度的小檗碱对体外培养及高糖高脂诱导的NIT-1胰岛β细胞凋亡的作用,同时应用流式细胞术及原位末端核苷酸标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果:不同浓度的小檗碱对NIT-1胰岛β细胞作用呈剂量依赖性:低浓度小檗碱(≤5μmol/L)对细胞无明显毒性,随浓度升高毒性作用明显。在培养基中加入高糖高脂及低浓度的小檗碱共同培养24h,小檗碱组细胞凋亡率低于高糖高脂组(P<0.01)。结论:小檗碱能抑制高糖高脂诱导的NIT-1胰岛β细胞凋亡。
刘文军陆付耳董慧徐丽君王开富邹欣
关键词:小檗碱细胞凋亡NIT-1细胞
不同配伍比例交泰丸对2型糖尿病大鼠的治疗作用被引量:15
2011年
目的:探讨不同配伍比例交泰丸对2型糖尿病(T2DM)大鼠的治疗作用。方法:采用尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)加高脂高热卡喂养的方法建立大鼠T2DM模型,将大鼠随机分为模型组、交泰丸1组(黄连-肉桂2∶1)、交泰丸2组(黄连-肉桂4∶1)、交泰丸3组(黄连-肉桂10∶1)、二甲双胍组,各治疗组分别给与相应药物灌胃治疗,另设正常对照组。干预治疗8周后观察各组大鼠体重、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、血脂(TC,TG,HDL-C,LDL-C)、血浆肝酶活性(ALT,AST,AKP,γ-GT)、血清脂联素、游离脂肪酸(FFA)和肝组织病理学的差异。结果:与正常组比较,模型组大鼠体重增加,空腹血糖(FPG)、餐后1 h(PG-1 h)和餐后2 h(PG-2 h)升高,TC,TG,LDL-C,FFA,血浆肝酶活性均升高,HDL-C和脂联素水平均下降(P<0.01),肝组织脂肪变性明显;与模型组比较,各治疗组OGTT改善,TC,TG,LDL-C,FFA、血浆肝酶活性均下降,HDL-C和脂联素水平均升高(P<0.05,P<0.01),肝组织脂肪变性减轻;与二甲双胍组比较,交泰丸1组HDL-C明显升高(P<0.05),AKP,γ-GT均明显降低(P<0.05,P<0.01),交泰丸2组γ-GT降低(P<0.05),交泰丸3组AST,AKP,γ-GT降低(P<0.05,P<0.01);与交泰丸1组比较,交泰丸2组HDL-C降低,AKP升高,交泰丸3组HDL-C降低(P<0.05)。结论:不同配伍比例交泰丸对大鼠T2DM都有一定治疗作用,而以交泰丸1组疗效最佳。
汪健红陆付耳董慧龚艳琳徐丽君邹欣陈广
关键词:交泰丸配伍2型糖尿病
胰岛素抵抗动物模型研究进展
胰岛素抵抗及其继发的代谢紊乱是2 型糖尿病、高脂血症、高尿酸血症、心血管疾病及代谢综合征的共同发病基础。通过实验手段研究胰岛素抵抗已成为本领域研究的重要途径,颇受学术界关注。
王开富邹欣胡继发
关键词:胰岛素抵抗动物模型转基因动物
HepG2细胞胰岛素抵抗模型建立及盐酸小檗碱改善胰岛素抵抗的实验研究被引量:15
2016年
目的建立HepG2(人肝胚胎瘤细胞)胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)细胞模型,并在该模型上研究小檗碱改善IR的效应。方法用25 mmol·L^(-1)高糖,并分别用10^(-9)、10^(-8)、10^(-7)、10^(-6)、10^(-5)、10^(-4)mol·L^(-1)胰岛素处理,诱导HepG2细胞产生IR;对2-NBDG(荧光素标记葡萄糖)与Hep G2细胞孵育浓度设定为:50、100、200、400、600、800μmol·L^(-1)、孵育时间设定为:20、40、60、80、100 min,拟筛选最佳胰岛素处理浓度、2-NBDG与HepG2最佳孵育浓度和最佳孵育时间,通过检测细胞培养液中葡萄糖的消耗量及细胞对葡萄糖的摄取量作为判定模型成功的标志;用二甲双胍、盐酸小檗碱干预模型细胞,研究盐酸小檗碱在细胞水平上改善IR的效应。结果 6种浓度的胰岛素均可不同程度诱导HepG2产生IR,虽然10^(-5)、10^(-4)mol·L^(-1)剂量最明显,但细胞死亡较多,以10-6mol·L^(-1)剂量制模有效且细胞成活率高,与正常组比较差异具有统计学意义;当2-NBDG与HepG2细胞孵育浓度大于100μmol·L^(-1)时,细胞荧光强度与正常组差异有显著性,孵育时间超过20 min荧光强度与正常组比较有明显差异,超过100 min,细胞内荧光有明显淬灭衰减现象;盐酸小檗碱、二甲双胍能明显增加细胞培养上清液中葡萄糖的消耗及细胞对葡萄糖的摄取,与模型组比较差异具有统计学意义。结论用HepG2制作IR细胞模型时,选择10^(-6)mol·L^(-1)剂量的胰岛素;2-NBDG孵育浓度选择为200μmol·L^(-1)、2-NBDG孵育时间选择为80min较为适宜,盐酸小檗碱及二甲双胍对HepG2细胞IR具有明显的改善作用。
龚菂李芬邹欣王定坤陆付耳王开富
关键词:盐酸小檗碱HEPG2细胞胰岛素抵抗细胞模型葡萄糖摄取
紫花地丁对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌耐药质粒的消除作用被引量:16
2009年
目的观察紫花地丁对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant staphylococcus aureaus,MRSA)耐药质粒的消除作用,探寻逆转MRSA抗药性的新方法。方法将紫花地丁注射液亚抑菌浓度与携带耐药质粒的MRSA作用24h,然后影印培养,计数消除子数。结果紫花地丁和空白对照组耐药质粒的消除率分别为46.21%和0.69%,两组的消除率差异有统计学意义(P<0.01)。结论紫花地丁具有消除MRSA耐药质粒的作用。
杨明炜陆付耳徐丽君邹欣刘艳娟
关键词:紫花地丁耐甲氧西林金黄色葡萄球菌
小檗碱对胰岛素抵抗大鼠胰岛β细胞凋亡的影响被引量:9
2011年
目的探讨小檗碱对胰岛素抵抗大鼠胰岛β细胞凋亡的影响。方法采用高果糖饮食喂养建立大鼠胰岛素抵抗模型,给予小檗碱治疗6周,行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)检测空腹胰岛素(Fins),计算胰岛素敏感指数(ISI),分离与纯化胰岛,原位末端核苷酸标记法(TUNEL)检测胰岛β细胞凋亡,免疫组化检测胰岛凋亡相关蛋白ASK1、Caspase-12的表达。结果与正常组比较,胰岛素抵抗大鼠OGTT0、1h血糖升高,Fins增加,ISI降低,血脂紊乱,胰岛β细胞凋亡增加,凋亡相关蛋白ASK1、Caspase-12表达增加;与模型组比较,小檗碱组OGTT0、1h血糖、Fins降低,ISI增加,血脂紊乱改善,胰岛β细胞凋亡减少,凋亡相关蛋白ASK1表达减少,而Caspase-12表达无明显改变。结论小檗碱能改善胰岛素抵抗大鼠的胰岛素抵抗状态,减少胰岛β细胞凋亡,其机制可能与抑制ASK1表达有关。
邬姗陆付耳董慧赵炎徐丽君杨明炜王开富邹欣
关键词:小檗碱胰岛素抵抗内质网应激凋亡
盐酸小檗碱对胰岛β细胞内质网应激相关凋亡的影响被引量:6
2013年
目的探讨盐酸小檗碱(BER)对胰岛β细胞内质网应激相关凋亡的影响。方法以衣霉素(Tun)诱导胰岛β细胞株MIN6细胞内质网应激,检测BER对细胞增殖、凋亡和胰岛素分泌,及对细胞凋亡相关蛋白ASK1、Caspase-12表达的影响。结果 BER(1、10μmol/L)对内质网应激细胞基础和葡萄糖刺激的胰岛素分泌均无明显影响,可减少细胞凋亡、抑制凋亡相关蛋白ASK1和Caspase-12的表达。结论 BER能减少胰岛β细胞内质网应激相关凋亡,其机制可能与抑制凋亡相关蛋白ASK1和Caspase-12的表达有关。
邬姗陆付耳董慧徐丽君杨明炜王开富邹欣
关键词:小檗碱内质网应激凋亡胰岛Β细胞
共10页<12345678910>
聚类工具0