聂宇薇
- 作品数：8 被引量：8H指数：2
- 供职机构：桂林医学院附属医院更多>>
- 发文基金：桂林市科技攻关项目广西壮族自治区自然科学基金桂林市科学研究与技术开发项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小白菊内酯增强阿霉素和地塞米松对Jurkat白血病细胞增殖抑制及凋亡的研究被引量：1
- 2014年
- 目的探讨小白菊内酯(PTL)增强阿霉素(Adr)和地塞米松(Dex)抗Jurkat细胞的白血病效应及可能机制。方法以Jurkat细胞株为研究对象,MTT法测定各药物对Jurkat细胞增殖抑制的影响,计算48h的半数抑制浓度(IC50);用流式细胞仪检测药物作用后Jurkat细胞的凋亡率;应用免疫组化法检测药物作用后Jurkat细胞NF-κBp65蛋白的变化。结果PTL、Adr、Dex呈浓度依赖性地抑制Jurkat细胞增殖,48 h的IC50分别为8.11,0.53,324.35μmol/L。2、4、8、16μmol/L PTL联合500μmol/L Dex、0.25μmol/L Adr时较单用等剂量的Dex、ADM处理Jurkat细胞48h后的抑制率明显增高,两两比较差异均有统计学意义(P均小于0.05)。单用Dex、Adr、PTL及PTL联合Dex及Adr作用Jurkat细胞24h的凋亡率分别为(64.13±4.62)%、(68.18±4.11)%、(25.18±3.07)%、(77.05±4.35)%、(81.68±4.56)%,实验组的细胞凋亡率高于对照组(5.25±1.4)%(P均为0.00),PTL联合Dex及Adr组的凋亡率明显高于单用Dex及Adr组(P均小于0.05)。单药PTL、Dex及PTL联合Adr、Dex作用Jurkat细胞24h后的NF-κBp65的阳性积分明显低于对照组(P均为0.00),而Adr单药组则明显高于对照组(P=0.00),PTL联合组均明显低于单用组(P均低于0.05)。结论 PTL可通过抑制NF-κBp65信号通路,增强Adr、Dex抑制Jurkat白血病细胞增殖,促进其凋亡。
- 王晓桃刘玲刘健唐爱林聂宇薇何玉婵
- 关键词：小白菊内酯核因子ΚBP65
- DNMT3A基因对非M3型急性髓系白血病患者预后的预测价值
- 2020年
- 为了总结DNMT3A基因对此类患者预后的预测价值及影响疾病的机制方法,本文选取来自癌症基因组图谱数据库中的140例非M3型急性髓系白血病患者,将其分为不同组别,对比各组患者的交叉血白细胞计数、原始细胞比例、无事件和总体生存期的差异。结果显示,DNMT3A突变多以细胞遗传中危患者为主,伴随FLT3突变、NPM1突变、IDH1突变。各组间无事件生存期,3年总体生存率差异没有统计学意义。未超过60岁的患者在FLT3突变预后不良的影响更为显著,超过60岁的患者在DNMT3R882突变预后不良的影响更加显著。超过60岁的高龄因素和DNMT3AR882突变因素为非M3型急性髓系白血病患者预后不良的独立性预测因子,且DNMT3Amut/FLT3mut的临床预后效果与其他分组比较的预后效果更差。
- 聂宇薇孔令珍刘健唐爱林
- 关键词：急性髓系白血病
- 急性淋巴细胞白血病患者骨髓细胞中CCL2 mRNA的表达被引量：4
- 2012年
- 背景:临床工作中希望能够根据骨髓CCL2表达对急性淋巴细胞白血病患者进行危险分层和预后判断。目的:观察急性淋巴细胞白血病患者骨髓细胞中CCL2 mRNA的表达情况。方法:初诊50例急性淋巴细胞白血病患者为实验组,30例非血液肿瘤患者为对照组。初诊急性淋巴细胞白血病患者化疗2个疗程后按疗效分为完全缓解组43例,未完全缓解组7例。实验抽取研究对象骨髓5mL,采用半定量聚合酶链反应法检测CCL2 mRNA表达。结果与结论:①初诊急性淋巴细胞白血病组CCL2 mRNA表达水平明显高于对照组(P<0.05);完全缓解组CCL2 mRNA水平明显低于未完全缓解组(P<0.01);完全缓解组治疗后CCL2 mRNA表达水平明显低于治疗前(P<0.01)。未完全缓解组治疗2个疗程后CCL2 mRNA表达水平无明显下降(P>0.05)。②前B-急性淋巴细胞白血病患者骨髓CCL2 mRNA表达水平明显高于普通B及T系急性淋巴细胞白血病患者(P<0.05)。初诊时白细胞≥50×109L-1急性淋巴细胞白血病患者CCL2 mRNA表达水平明显高于白细胞<10×109L-1及10×109L-1≤白细胞<50×109L-1组(P<0.05),10×109L-1≤白细胞<50×109L-1组明显高于白细胞<10×109L-1组(P<0.01)。结果表明急性淋巴细胞白血病患者骨髓细胞能分泌CCL2,骨髓CCL2 mRNA表达水平与患者初诊时的白细胞计数及免疫分型有一定的关系,在一定程度上能反映患者的近期疗效。
- 王晓桃唐荣芳唐爱林聂宇薇刘健莫东华
- 关键词：急性淋巴细胞白血病趋化因子受体短期疗效骨髓细胞
- 小白菊内酯干预白血病细胞粘附骨髓基质细胞的作用及应用
- 王晓桃朱芳晓何玉婵林文远刘健秦国维唐爱林伍志梅聂宇薇周思瑶
- 所属科学技术领域、简要背景、主要技术内容及创新要点、技术经济指标、促进行业科技进步作用及推广应用、效益情况。该项目属医药卫生领域。急性淋巴细胞白血病(ALL)是正常淋巴细胞发育过程中原始或幼稚阶段细胞恶性扩增的单克隆异质...
- 关键词：
- 关键词：淋巴细胞白血病小白菊内酯药物治疗
- 小白菊内酯干预白血病细胞粘附骨髓基质细胞的作用及机制
- 王晓桃朱芳晓林文远秦国维刘健唐爱林伍志梅聂宇薇何玉婵周思瑶
- 该课题任务来源于2011年桂林市科学研究与技术开发计划项目(批准号:20110119-1-12)。该项目通过细胞培养、分子生物学实验、流式细胞仪及免疫组化等技术得到如下结果：体外实验成功分离培养Jurkat细胞、白血病原...
- 关键词：
- 关键词：白血病
- 急性淋巴细胞白血病骨髓细胞单核细胞趋化蛋白-1的表达及其意义
- 2012年
- 目的探讨单核细胞趋化蛋白-1（CCL2）在B系急性淋巴细胞白血病（B-ALL）患者骨髓中的表达及其对白血病细胞增殖和黏附的影响。方法提取30例B—ALL患者（试验组）及30例非血液肿瘤患者（对照组）骨髓基质细胞（BMMSC）及骨髓单个核细胞（BMMNC），采用酶联免疫吸附法（ELISA）定量检测细胞培养上清液CCL2的质量浓度，反转录一聚合酶链反应（RT-PCR）检测CCL2基因mRNA水平；四甲基偶氮唑蓝比色（M1Tr）法检测细胞增殖及黏附；流式细胞术进行白血病细胞计数。结果试验组的CCL2蛋白质量浓度[（780．12±129．61）Pg／m1]明显高于对照组[（120．49±25．21）pg／ml]（t=4．96，P=0．00）；BMMSC体外培养E清液的CCL2蛋白质量浓度[（572．38±35．39）pg／m1]明显高于BMMNC[（193．85±15．45）Pg／ml]（t=5．37，P=0．00）。在体外，CCL2不能单独刺激白血病细胞增殖，但在BMMSC＋BMMNC共培养体系中，CCL2能刺激白血病细胞增殖，且随质量浓度增加，其增殖作用增强。CCL2在体外能增强白血病细胞与BMMSC黏附，且与质量浓度呈正相关（r=0．824，P=0．02）。结论B-ALL患者骨髓中CCL2水平增高，主要是由BMMSC分泌，白血病细胞能促进BMMSC分泌CCL2，CCL2在BMMSC环境下能刺激白血病细胞增殖，促进白血病细胞与BMMSC黏附，这些作用与CCL2浓度呈正相关。
- 王晓桃覃泱唐爱林聂宇薇刘健
- 关键词：双表型骨髓基质细胞骨髓单个核细胞单核细胞化学吸引蛋白质类
- 多发性骨髓瘤患者骨髓骨硬化蛋白表达及其临床意义分析被引量：3
- 2013年
- 目的探讨多发性骨髓瘤（MM）患者骨髓上清液骨硬化蛋白（sclerostin）的表达水平及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验法定量检测sclerostin的水平，逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测骨髓单核细胞（BMMNC）sclerostin基因的表达。结果MM组sclerostin水平为（O．54±O．21）pg／mL，明显高于对照组（O．31±0．06）pg／mL，差异有统计学意义（t=5．67，P〈0．01）；复发难治组sclerostin水平为（O．65±0．17）pg／mL，明显高于对照组及初诊组（O．47±0．21）pg／mL，差异有统计学意义（t=8．44、3．27，P〈0．01），RT-PCR也证实了部分MM患者的BMMNC能表达sclerostin基因；MM组sclerostin水平与碱性磷酸酶（ALP）呈负相关（r=-0．379，P=0．005），与校正血钙、骨质损害评分、血清β2-微球蛋白、M蛋白的比例、临床ISS分期呈正相关；中位随访时间29（6～65）个月，低sclerostin组中位生存期为48（6～65）个月，高sclerostin组中位生存期为24（6～52）个月，二者比较差异有统计学意义（x2=12．74，P〈0．01）。结论骨髓sclerostin水平可反映MM患者骨质破坏、成骨受抑程度及机体瘤负荷水平，并能在一定程度反映患者的中位生存期。
- 王晓桃唐爱林聂宇薇刘健刘玲
- 关键词：多发性骨髓瘤
- MEF2A激活p38 MAPK信号通路促进骨髓增殖性肿瘤细胞增殖及血管形成
- 2024年
- 为探讨肌细胞增强因子2A(myocyte enhancer factor 2A,MEF2A)基因在骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasm,MPN)中的表达及其与细胞增殖、血管生成的关系,收集2020年1月至2021年12月桂林医学院附属医院30例同期体检健康志愿者和60例MPN患者的PBMC;另选MPN细胞系HEL92.1.7(简称HEL)、UKE-1和SET-2进行细胞培养。采用qRT-PCR法、Western blotting检测各细胞中MEF2A的mRNA和蛋白表达水平。选取HEL和UKE-1细胞,分别转染MEF2A敲减/过表达质粒。采用CCK-8法及结晶紫染色测定细胞活力及单克隆形成能力;采用AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术测定细胞凋亡率;导管形成实验测定细胞体外促血管形成能力;Western blotting测定肿瘤细胞凋亡、血管形成以及MAPK信号通路相关蛋白的表达。结果显示,MPN患者PBMC中MEF2A的mRNA和蛋白表达量均显著高于健康志愿者(均P<0.05);MEF2A的mRNA和蛋白在各MPN细胞系中的表达量均显著高于其在健康志愿者PBMC中的表达量(均P<0.05)。与Control组比较,MEF2A过表达可提高HEL和UKE-1细胞的增殖率、单克隆形成数目、血管成管数量及ANGPT2、FGF1、PDGFA、VEGF、Bcl-2、p-P38和p-ERK蛋白表达量(均P<0.05),降低HEL和UKE-1细胞凋亡率及BAX、剪切caspase 3(cleaved caspase 3,cl-caspase-3)蛋白表达量(均P<0.05)。MEF2A敲减可抑制HEL和UKE-1细胞的增殖率、单克隆形成数目、血管成管数量及ANGPT2、FGF1、PDGFA,VEGF、Bcl-2、p-P38和p-ERK的蛋白表达量(均P<0.05),提高HEL和UKE-1细胞凋亡率及BAX、cl-caspase-3蛋白表达量(均P<0.05)。由此,MEF2A在MPN中高表达,敲减MEF2A可抑制MPN细胞增殖及血管形成,促进细胞凋亡,其机制可能与调节MAPK信号通路有关。
- 唐荣芳张颖杰徐淑娟孔令珍聂宇薇
- 关键词：骨髓增殖性肿瘤肌细胞增强因子2A细胞增殖血管形成
