罗映
- 作品数：22 被引量：87H指数：6
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- Cu-Zn SOD和Mn-SOD表达与铝过负荷致小鼠神经元退行性变的关系研究
- 周岐新何百成罗映邱红梅杨俊卿
- 铝负荷致小鼠神经元退行性变与脑内金属离子代谢失衡的关系被引量：1
- 2010年
- 目的观察在慢性铝负荷致小鼠神经元退行性变时程中脑内A l3+、Cu2+、Zn2+含量的变化规律,以分析两者的关系。方法采用葡萄糖酸铝溶液(含A l3+400 mg/kg)灌胃给予小鼠,1次/d,5 d/w,连续12 w,建立慢性铝负荷模型。观察小鼠被动回避性学习记忆能力和空间识别能力,脑组织Cu2+、Zn2+、A l3+含量和丙二醛(MDA)水平变化,以及海马神经元的病理形态学改变。结果与相应对照组比,铝负荷第6周后小鼠跳台潜伏期呈时间依赖性进行性缩短而水迷宫寻台时间进行性显著延长,大脑皮层和海马A l3+、Cu2+、Zn2+含量以及MDA水平呈持续升高,海马出现进行性神经元核固缩加重和和神经元丢失。结论脑内金属离子的代谢失衡可能与铝过负荷致神经元退行性变有关。
- 罗映周岐新何百成滕永真
- 关键词：铝过负荷神经元退行性变
- Cu-Zn SOD和Mn-SOD表达与铝过负荷致小鼠神经元退行性变的关系研究
- 目的:观察铝经胃肠道吸收致慢性铝过负荷引起小鼠脑神经元退行性变时程中脑内Cu-Zn SOD和Mn-SOD mRNA和蛋白表达量及活性变化,以及与酶蛋白相关金属离子水平变化规律, 分析铝过负荷致神经元退行性变的可能机制。方...
- 周岐新何百成罗映邱红梅杨俊卿
- 文献传递
- 单抗类抗肿瘤代表药物上市后安全信号的挖掘与评价被引量：6
- 2019年
- 目的:挖掘和评价单抗类抗肿瘤代表药物上市后的安全警戒信号,为临床合理用药提供参考。方法:调取美国FDA不良事件报告系统(FAERS)数据库2004年1月1日-2017年3月31日接收的贝伐珠单抗、曲妥珠单抗、利妥昔单抗、西妥昔单抗不良事件(ADE)报告,采用报告比值比(ROR)信号挖掘方法对前述药品进行ADE信号关联度计算,重点评估和比较心脏、血液和淋巴、神经、皮肤和皮下组织、胃肠道、代谢和营养障碍等器官/系统分类(SOC)所涉及的安全警戒信号。结果:提取FAERS数据库信息,得到ADE报告贝伐珠单抗49 190例,曲妥珠单抗20 547例,利妥昔单抗41 492例,西妥昔单抗18 026例。ADE报告上报人以医生为主;除西妥昔单抗外,上报患者以女性为主。经ROR法检测发现,心脏相关ADE,以曲妥珠单抗信号强度最为显著,高危信号包括射血分数下降、左心室功能紊乱等,西妥昔单抗信号强度最低;血液和淋巴系统相关ADE,曲妥珠单抗和利妥昔单抗信号强度较高,高危信号包括血液毒性、中性粒细胞减少症、血小板减少症等;皮肤和皮下组织相关ADE,西妥珠单抗信号强度最为显著,高危信号包括皮肤毒性、黏膜炎症、痤疮性皮炎、掌跖红斑综合征、甲沟炎、皮肤皲裂等,利妥昔单抗无显著信号;胃肠道系统相关ADE,4种药物均出现较高强度信号,尤以贝伐单抗最为显著,高危信号包括胃肠道毒性、胃肠穿孔、胃肠梗阻等;代谢与营养类疾病相关ADE,西妥昔单抗信号突出,高危信号为低镁血症,其余3种药物信号强度相当;神经系统相关ADE,高危信号包括可逆性后部脑病综合征、进行性多灶性白质脑病,主要见于贝伐珠单抗和利妥昔单抗。此外,贝伐珠单抗致伤口裂开及蛋白尿,利妥昔单抗致乙型肝炎及输液相关反应信号显著,上报数较大。结论:通过对单抗类抗肿瘤代表药物严重和其他重要ADE信号的挖掘和评价,可
- 张家化杨俊卿罗映
- 关键词：药品不良事件
- 小檗碱对兔血脂代谢及维生素D受体和胰岛素诱导基因2基因表达的影响被引量：8
- 2011年
- 目的研究小檗碱对高脂模型兔血脂代谢的影响,并探讨其调血脂作用是否与维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)、胰岛素诱导基因2(insulin-induced gene 2,Insig-2)的表达变化有关。方法雄性新西兰大耳白兔40只随机分为对照组、模型组、阳性药非诺贝特(30 mg/kg)组和小檗碱低、高剂量(28、112 mg/kg)组。兔喂饲高脂饲料8周建立高脂模型,给药8周后测定各组兔血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)和脂蛋白a(LPa)等指标的水平。RT-PCR法检测脂肪组织中VDR和Insig-2基因表达的变化。结果与对照组比较,模型组兔血清TC、TG、LDL-C、ApoB及LPa水平明显升高(P<0.05),而ApoA1水平则明显降低(P<0.05);经小檗碱处理后,兔血清中TC、TG、LDL-C、ApoB及LPa的水平较模型组显著降低(P<0.05),同时ApoA1水平则明显升高(P<0.05);RT-PCR检测结果显示,小檗碱干预后兔脂肪组织中VDR、Insig-2 mRNA的表达较模型组显著升高(P<0.05),且低剂量小檗碱的效果更明显。结论小檗碱具有明显的调血脂作用,其机制可能是通过上调脂肪组织VDR和Insig-2 mRNA表达来实现的。
- 罗映金磊何琦周岐新杨俊霞
- 关键词：小檗碱调血脂维生素D受体基因表达
- 顺铂体外诱导的人肝癌耐药细胞株(QGY/DDP)的建立被引量：2
- 2007年
- 目的建立顺铂(DDP)诱导的人肝癌耐药细胞株(QGY/DDP),研究其生物学特性和耐药机制。方法采用间歇诱导法,逐步递增DDP浓度,获得耐药细胞株QGY/DDP;MTT法测定药物敏感性;细胞计数法计算倍增时间,流式细胞术检测细胞周期;原子吸收光谱法测定细胞内铂离子蓄积量,流式细胞仪测定P-糖蛋白(P-gp)和谷胱甘肽S-转移酶-π(GST-π)的表达水平。结果成功建立了顺铂诱导的人肝癌耐药细胞株QGY/DDP,耐药指数为10.81,与5-氟尿嘧啶、长春新碱等抗癌药有明显的交叉耐药;与QGY细胞相比,QGY/DDP细胞增殖减慢、倍增时间延长,G0/G1期细胞增多、S期与G2/M期细胞减少,细胞内Pt含量降低,GST-π的表达升高,而P-gp无明显变化。结论QGY/DDP细胞具有耐药表型及耐药细胞的生物学特性;其耐药机制与细胞内Pt含量降低和GST-π过表达有关,而与P-gp无关。
- 杨俊霞袁成福罗映邱红梅汤为学
- 关键词：顺铂药物耐受性
- ZNRF2抑制自噬保护氧糖剥夺/复糖复氧致PC12细胞损伤被引量：3
- 2021年
- 目的观察膜相关E3泛素连接酶ZNRF2对OGD/R致PC12细胞损伤的保护作用,并从自噬初步探究其机制。方法体外培养PC12细胞,将PC12细胞分为正常组、模型组,采用qRT-PCR、Western blot检测细胞中ZNRF2 mRNA和蛋白的表达。为了进一步探讨ZNRF2对OGD/R致PC12细胞损伤的作用,将细胞分为正常对照组、模型组、ZNRF2过表达慢病毒组、空载病毒组、ZNRF2小干扰RNA组、阴性对照组,采用MTT实验检测细胞活力、流式细胞术检测细胞凋亡率、Western blot检测各组细胞自噬相关蛋白(LC3、p62、Beclin-1)表达改变。结果与正常组相比,模型组中细胞ZNRF2 mRNA和蛋白表达明显降低,细胞活力明显降低,细胞凋亡率明显升高,LC3II、Beclin-1蛋白水平升高,p62蛋白表达明显下降;与模型组相比,LV-ZNRF2组细胞活力增加,细胞凋亡率和自噬水平减少,siR-ZNRF2组细胞活力明显下降,细胞凋亡率和自噬水平明显上升。结论ZNRF2对OGD/R致PC12细胞损伤有明显保护作用,其机制可能与抑制自噬相关。
- 顾超谭晓丹向葡罗映罗映王红
- 关键词：PC12细胞自噬MTOR凋亡
- Cu-Zn SOD和Mn-SOD表达与铝过负荷致小鼠神经元退行性变的关系研究
- 2006年
- 目的：观察铝经胃肠道吸收致慢性铝过负荷引起小鼠脑神经元退行性变时程中脑内Cu-zn SOD和Mn-SOD mRNA和蛋白表达量及活性变化，以及与酶蛋白相关金属离子水平变化规律，分析铝过负荷致神经元退行性变的可能机制。
- 周岐新何百成罗映邱红梅杨俊卿
- 关键词：SODMN-SOD铝过负荷小鼠神经元退行性变
- 造模时间对慢性不可预见性刺激致大鼠抑郁模型的影响被引量：6
- 2015年
- 目的研究造模时间长短对大鼠抑郁症模型建造成功率的影响。方法将240只大鼠随机平均分为4组,各组分别给予21 d、35 d、49 d、63 d慢性温和不可预见性刺激。大鼠行为学观察指标包括旷场实验、糖水消耗实验、高架十字迷宫实验、强迫游泳实验等。结果建模成功后的抑郁大鼠其旷场的水平得分、垂直得分;高架迷宫的入开臂次数、入开臂次数比例、入开臂时间和入开臂时间比例较建模前均明显下降;糖水的消耗显著降低,旷场潜伏期时间、强迫游泳静止时间显著延长。结论随着造模时间的延长,抑郁症模型的成功率增加;延长建模时间可能会提高建模成功率,为避免资源的浪费,建议造模时间选取49 d更为恰当。
- 杨婵娟安瑞娣杨俊卿罗映齐云张云美
- 关键词：抑郁症成功率
- 柚皮素同hPPARs的亲和力与内在活性研究被引量：2
- 2012年
- 目的:测定柚皮素同过氧化物酶体增殖物激活受体(hPPARs)的亲和力与内在活性,确定柚皮素是否为hPPARs的天然配体。方法:采取放射性标记配基结合试验(RBCA)鉴定柚皮素与hPPARs LBD的配体结合功能,并采用反式激活报道基因试验测定筛出柚皮素的功能活性。结果:RBCA法测得柚皮素与hPPARα的半数抑制率(IC50)为(2.11±0.35)μmol·L-1,抑制常数(Ki)为0.47μmol·L-1;反式激活报道基因试验测得柚皮素对hPPARα、hPPARβ/δ的半数有效剂量(EC50)和最大活性倍数(Emax)分别为11.4μmol·L-1、18.1,对hPPARγ1的EC50和Emax分别为10.3μmol·L-1、16.4。结论:柚皮素能与hPPARs结合,对hPPARα、hPPARγ1、hPPARβ/δ有一定程度的内在活性,是hPPARs的天然配体。
- 罗映李苌清周岐新林勤
- 关键词：柚皮素过氧化物酶体增殖物激活受体配体
