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王林林
作品数:
2
被引量:5
H指数:1
供职机构:
哈尔滨医科大学附属第二医院
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发文基金:
黑龙江省自然科学基金
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
谭晶
哈尔滨医科大学附属第二医院
崔晓光
哈尔滨医科大学附属第二医院
杨万超
哈尔滨医科大学附属第二医院
周华成
哈尔滨医科大学附属第二医院
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王林林
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1篇
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p38 siRNA抑制NF-κB激活经典通路减轻大鼠肺微血管内皮细胞缺氧复氧损伤
被引量:5
2018年
目的合成沉默p38基因的特异小分子干扰RNA(siRNA),通过模拟的肺移植模型,探讨p38 siRNA对大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)缺氧复氧损伤的影响。 方法将p38 siRNA或非靶向siRNA转染至大鼠PMVEC并暴露于模拟的肺移植型。再灌注2 h和4 h,检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、丙二醛水平、超氧化物歧化酶(SOD)含量和细胞凋亡;检测细胞培养上清液白细胞介素(IL)-1、IL- 6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;检测细胞核转录因子-κB(NF-κB)和激活蛋白1(AP-1)的表达。结果与非靶向siRNA比较,p38 siRNA在再灌注2 h和4 h降低LDH漏出率(22.3±5.7与45.1±6.2,46.3±7.3与75.6±12.4),减少丙二醛水平(4.1±2.2与7.1±2.1,3.9±0.5与6.1±1.2),增加SOD含量(12.8±3.2与9.4±1.1,10.8±1.2与7.0±1.1),降低IL-1(288±89与592±95, 380±94与775±175)和IL-6(38±5与70±12,80±20与118±17)水平,抑制细胞凋亡(2.8±0.6与4.1±1.4,3.1±1.1与5.8±1.3)。p38 siRNA对TNF-α的表达无影响。p38 siRNA在再灌注2 h和4 h减少NF-κB p65磷酸化和NF-κB抑制剂激酶β磷酸化,增加NF-κB抑制剂α表达,但不影响AP-1的磷酸化表达。结论通过抑制NF-κB激活经典通路,p38 siRNA减轻大鼠PMVEC氧化应激、炎症和细胞凋亡,保护细胞完整性,减轻缺氧及复氧损伤。
谭晶
王林林
崔晓光
周华成
杨万超
关键词:
肺微血管内皮细胞
P38
激活蛋白-1
选择素在肺缺血-再灌注损伤中的作用
2013年
缺血-再灌注损伤是导致移植肺失功能的重要原因。选择素家族作为细胞黏附分子中的一员可以启动白细胞与靶细胞间的滚动、黏附和浸润,促进多种疾病的病理进程。现就选择素家族成员的组成、特点及其在肺缺血-再灌注损伤中的作用做一综述。
王林林
谭晶
崔晓光
关键词:
肺缺血-再灌注损伤
选择素家族
病理进程
移植肺
细胞间
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