王晓雯
- 作品数：10 被引量：21H指数：2
- 供职机构：青岛大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金青岛市科技局资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学政治法律水利工程更多>>
- 淫羊藿素对脂多糖诱导的阿尔茨海默病小鼠海马炎症反应的影响被引量：11
- 2019年
- 目的探讨淫羊藿素(ICT)对脂多糖(LPS)诱导的阿尔茨海默病(AD)模型小鼠海马炎症反应的影响及其机制。方法 ICR 小鼠20只,随机分为对照组(A组)、LPS组(B组)、LPS+ICT组(C组)、LPS+JB-1+ICT组(D组)。A组于侧脑室注射生理盐水;B组在侧脑室位注射LPS建立AD小鼠炎症模型;C组在LPS造模完成后连续12 d灌胃给予ICT;D组于ICT灌胃前1 h侧脑室给予胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)的特异性阻断剂JB-1。采用Western Blot方法检测各组小鼠海马组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧合酶(COX-2)蛋白的表达情况。结果 B组小鼠海马组织中iNOS和COX-2蛋白的表达与A组相比明显增加( F =7.156、8.172, q = 4.629、5.923, P <0.05);ICT可以明显抑制LPS对iNOS和COX-2蛋白表达的诱导作用( q =5.508、5.469, P <0.05);此作用可以被JB-1所阻断( q =4.425、3.599, P <0.05)。结论 ICT能够抑制LPS诱导 ICR 小鼠海马区的炎症反应,而IGF-1R信号通路可能参与了ICT的抗炎机制。
- 朱梦琳王晓雯黄琳琳郑欣慧伏慧敏陈文芳
- 关键词：阿尔茨海默病淫羊藿素前列腺素内过氧化物合酶类ICR
- 基于天地图的初中生地理综合思维素养培养策略及案例设计研究
- 综合思维素养是地理学科四大核心素养之一,综合思维的培养在初中地理教学中占据重要地位。天地图是中国基础地理信息数据资源最全的互联网地图服务网站,是“数字中国”建设的重要组成部分,具有较强的便捷性和开放性。将天地图与地理教学...
- 王晓雯
- 关键词：初中地理
- HSF1/HSP70通路抑制c-Jun氨基末端激酶的活化保护UVA诱导的HaCaT细胞凋亡被引量：5
- 2012年
- 目的观察热休克转录因子1（HSF1）与热休克蛋白70（HSP70）对紫外线A（UVA）诱导HaCaT细胞凋亡的保护作用及其机制。方法建立8mJ/cm2UVA辐射损伤HaCaT细胞的病理模型。将细胞随机分为对照组、8mJ/cm2UVA照射组、HSP70转录抑制剂组（50μmol/L槲皮素）。Honechst 33258荧光染色观察细胞凋亡;蛋白质印迹法检测UVA辐射HaCaT细胞后p-HSF1和HSP70蛋白的经时变化及UVA辐射后孵育6h JNK（c-Jun氨基末端激酶）、p-JNK的蛋白表达;Real-Time PCR检测HSP70 mRNA的表达。结果 UVA辐射后HaCaT细胞内p-HSF1、HSP70蛋白表达量均出现先增加后减少的时间依赖性趋势,其中p-HSF1于1h开始增加,3h达高峰,HSP70于6h达高峰,24h基本恢复原始水平;UVA辐射前预先加入HSP70转录抑制剂槲皮素能显著抑制HSP70 mRNA的表达,增加p-JNK的表达量,同时Honechst 33258荧光染色观察其与UVA辐射组比较凋亡率明显升高。结论 8mJ/cm2UVA辐射HaCaT细胞在一定时间内可使HSF1活化致HSP70表达增加。HSF1/HSP70通路对UVA诱导的HaCaT细胞凋亡具有保护作用,其机制与HSP70大量表达后抑制JNK的活化有关。
- 王晓雯王春波李丙华韩彦弢
- 关键词：紫外线A热休克转录因子1C-JUN氨基末端激酶HACAT细胞
- Cs4-SeNPs对BV2小胶质细胞炎症反应作用及机制
- 2024年
- 目的 探讨虫草多糖功能化纳米硒(Cs4-SeNPs)对脂多糖(LPS)诱导BV2小胶质细胞炎症反应的作用及其可能机制。方法 以不同浓度(0.01、0.10、1.00μmol/L)Cs4-SeNPs作用LPS诱导的BV2小胶质细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测BV2小胶质细胞活力,免疫印迹技术检测BV2小胶质细胞硒蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达,荧光定量PCR技术检测不同时间(4、8、12 h)BV2小胶质细胞促炎因子环氧化酶-2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达。结果 0.01、0.10、1.00μmol/L的Cs4-SeNPs对BV2细胞活力无明显影响。与对照组相比,LPS组GPX4蛋白表达降低(F=25.47,q=6.43,P<0.01);0.01、0.10和1.00μmol/L的Cs4-SeNPs处理组GPX4蛋白表达较LPS组明显升高(q=5.72~14.07,P<0.01),且1.00μmol/L Cs4-SeNPs作用效果最好(q=6.04~8.35,P<0.01)。LPS组COX-2与iNOS mRNA表达较对照组显著上调(F=25.00、37.34,q=12.18、12.06,P<0.001)。1.00μmol/L Cs4-SeNPs预处理12 h可显著抑制COX-2基因表达(q=6.10,P<0.05);预处理8和12 h可显著抑制iNOS mRNA表达(q=4.71、6.97,P<0.05)。结论 Cs4-SeNPs对LPS诱导的BV2小胶质细胞炎症反应具有抑制作用,其机制可能与硒蛋白GPX4的调控有关。
- 杨妍卿王晓雯赵娜娜张梅陈文芳
- 关键词：硒小神经胶质细胞脂多糖类环氧化酶2
- 宝藿苷Ⅰ对MPP^(+)诱导SH-SY5Y细胞损伤保护作用被引量：2
- 2022年
- 目的探讨宝藿苷Ⅰ对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP^(+))诱导SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞损伤保护作用及雌激素受体(ER)特异性阻断剂ICI 182,780的阻断效应。方法将SH-SY5Y细胞接种于96孔板,用不同浓度(0.01、0.10、1.00、10.00、20.00μmol/L)宝藿苷Ⅰ预保护24 h,加1 mmol/L MPP^(+)作用24 h,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活率。将SH-SY5Y细胞分为对照组、MPP^(+)组、MPP^(+)+宝藿苷Ⅰ组、MPP^(+)+宝藿苷Ⅰ+ICI 182,780组和宝藿苷Ⅰ组,用免疫印迹法检测各组细胞α-突触核蛋白表达。结果0.10、1.00μmol/L宝藿苷Ⅰ能够对抗MPP^(+)诱导的SH-SY5Y细胞存活率降低,而10.00和20.00μmol/L宝藿苷Ⅰ会加重细胞的损伤(F=51.070,q=5.453~13.650,P<0.01)。与对照组比较,MPP^(+)组α-突触核蛋白表达明显上调(F=7.913,q=5.709,P<0.01);0.10μmol/L宝藿苷Ⅰ预保护能明显降低MPP^(+)诱导的α-突触核蛋白表达上调(q=3.485,P<0.05),此作用可以被ICI 182,780阻断(q=4.350,P<0.05);单独应用宝藿苷Ⅰ对α-突触核蛋白的表达无明显影响。结论宝藿苷Ⅰ能够抑制MPP^(+)诱导的SH-SY5Y细胞损伤,其机制可能与ER信号途径有关。
- 王仕颖孙崇崇郑丹雯王晓雯陈文芳
- 关键词：1-甲基-4-苯基吡啶细胞保护神经母细胞瘤
- 扇贝多肽经由HSF1/HSP70/ROS、NO、JNK通路抑制紫外线A诱导的HaCaT细胞凋亡
- 目的复制8J/cm2UVA诱导的HaCaT细胞凋亡模型,建立iNOS瞬时转染HaCaT细胞模型,从热休克转录因子1(HSF1)/热休克蛋白70(HSP70)/活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)、c-Jun氨基末端激酶(J...
- 王晓雯
- 关键词：热休克转录因子1黄嘌呤氧化酶紫外线A
- 文献传递
- IGF-1对6-OHDA诱导人神经母细胞瘤细胞损伤作用
- 2020年
- 目的探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH细胞)神经毒性反应的抑制作用。方法将SK-N-SH细胞种于96孔板,首先用不同浓度的IGF-1(6.25、12.50、25.00、50.00μg/L)预处理细胞24 h,然后与6-OHDA(100μmol/L)共同孵育细胞24 h,采用MTT法检测细胞活力。再将SK-N-SH细胞分为对照组(细胞不处理)、6-OHDA组(用100μmol/L 6-OHDA处理细胞24 h)、6-OHDA+IGF-1组(细胞先用6.25μg/L IGF-1预处理24 h,再与100μmol/L 6-OHDA共同作用24 h),应用Western blot方法检测Bcl-2及Bax蛋白表达。结果6.25~50.00μg/L IGF-1均能够明显对抗6-OHDA诱导的神经毒性作用,提高细胞的存活率(F=11.53,q=4.795~5.556,P<0.05)。与对照组相比较,6-OHDA组Bcl-2蛋白的表达水平明显降低,而Bax蛋白的表达水平明显升高,差异有显著性(F=22.92、35.80,q=8.223、8.727,P<0.01);6.25μg/L IGF-1能够明显对抗6-OHDA诱导的Bcl-2蛋白表达的下调和Bax蛋白表达的上调(q=8.361、11.450,P<0.01)。结论IGF-1可对抗神经毒素6-OHDA诱导的SK-N-SH细胞凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax的蛋白表达变化,发挥神经保护作用。
- 王晓雯晏振陈夙袁良杰陈文芳
- 关键词：胰岛素样生长因子1神经母细胞瘤
- 扇贝多肽经由HF1/HSP70/ROS、NO/JNK通路抑制紫外线A诱导的HaCaT细胞凋亡
- 目的:复制8J/cm2UVA诱导的HaCaT细胞凋亡模型,建立iNOS瞬时转染HaCaT细胞模型,从热休克转录因子1(HSF1)/热休克蛋白70(HSP70)/活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)、c-Jun氨基术端激酶(...
- 王晓雯
- 关键词：热休克转录因子1黄嘌呤氧化酶紫外线A扇贝多肽JNK通路HACAT细胞凋亡
- 文献传递
- 淫羊藿总黄酮对LPS诱导BV2小胶质细胞炎症反应的作用被引量：2
- 2019年
- 目的探讨淫羊藿总黄酮(HEP)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎症反应的作用。方法常规培养BV2小胶质细胞,将其分为对照组、LPS组、20mg/L HEP+LPS组、40mg/L HEP+LPS组、60mg/L HEP+LPS组,后3组先用相应浓度HEP预保护1h,再给予1mg/L的LPS处理细胞6h。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各组细胞活力,实时反转录聚合酶链反应检测白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达。结果 1mg/L的LPS和20、40、60mg/L的HEP对BV2小胶质细胞活力没有影响(F=0.59,P>0.05)。LPS可明显上调BV2小胶质细胞炎症因子IL-1β和TNF-αmRNA的表达水平(F=28.94、53.28,q=5.908、20.930,P<0.01);与LPS组相比,20、40、60mg/L的HEP预处理均能明显抑制LPS诱导的IL-1β和TNF-αmRNA的表达(q=5.097～7.669,P<0.01)。结论 HEP可明显抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞IL-1β和TNF-αmRNA的表达,提示其可能具有抗炎作用。
- 谷雨王皓田苗悦王晓雯孙佳文陈文芳
- 关键词：淫羊藿黄酮类小神经胶质细胞脂多糖类
- 胰岛素样生长因子-1对MPTP/MPP+诱导多巴胺能神经元自噬的抑制作用研究
- 越来越多的证据表明，自噬功能障碍是帕金森病（Parkinson’s disease，PD）的发病机制之一。PD患者尸检结果显示在脑内存在大量自噬小体，过度激活的自噬可以引起多巴胺（dopamine，DA）能神经元发生自噬...
- 王晓雯
- 关键词：胰岛素样生长因子-1神经毒素多巴胺能神经元
- 文献传递
