- 高糖对ECV304细胞中Cofilin-1表达及PKC活性的影响被引量:6
- 2008年
- 目的:探讨高糖刺激对ECV304细胞中Cofilin-1的表达及蛋白激酶C(PKC)活性的影响。方法:常规培养ECV304细胞,分组给药后,非放射性酶法检测该细胞中PKC的活性,RT-PCR法检测细胞Cofilin-1总mRNA的表达。结果:经高糖作用后,ECV304细胞PKC活性较低糖的正常组明显增加(P<0.01),细胞内Cofilin-1总mRNA的表达显著增强(P<0.01);而预先给予PKC抑制剂GF109203x处理能显著地抑制高糖介导的ECV304细胞内PKC活性的升高(P<0.01)和胞内Cofilin-1总mRNA的表达(P<0.05),但对正常组PKC活性和Cofilin-1总mRNA的表达无显著性影响。结论:高糖刺激可能通过PKC信号传导通路使Cofilin-1表达增强,进一步导致糖尿病血管病变的发生。
- 汪引芳王凤杰王念刘永明
- 关键词:蛋白激酶C高糖细胞骨架
- 反义寡核苷酸对血管扩张刺激磷蛋白表达的抑制作用
- <正> 目的为探讨血管扩张刺激磷蛋白在细胞移动过程中的调控作用,设计3条反义寡核苷酸片段,筛选出对细胞株EcV304中血管扩张刺激磷蛋白表达及磷酸化有抑制效果的片段,并与蛋白激酶A 通路特异性激动剂对血管扩张刺激磷蛋白表...
- 张德玲欧阳静萍别婧华王念
- 关键词:病理学与病理生理学血管扩张刺激磷蛋白ECV304细胞蛋白激酶A
- 文献传递
- 海森堡自旋系统中的量子关联
- 通过序参量来研究量子相变是比较传统的做法,而从量子信息的角度来探究相变目前也比较流行。特别是对于强关联量子系统,研究其纠缠或者关联特性,显得非常合适。本文从量子信息的角度探究了反铁磁海森堡自旋链量子系统的量子相变,并重点...
- 王念
- 关键词:海森堡自旋链量子纠缠量子相变
- 文献传递
- 纤维素-大豆蛋白混合膜与内皮细胞生物相容性的实验研究
- 2008年
- 目的:研究和评价纤维素-大豆蛋白混合膜与内皮细胞的生物相容性,为其作为人工生物支架材料应用于组织工程提供实验依据。方法:将内皮细胞株ECV304与不同组分、碱处理前后的纤维素-大豆蛋白混合膜共培养,分别以四氮甲唑蓝(MTT)法检测细胞活力,以扫描电镜(SEM)观察细胞形态和生长状态。结果:与阴性对照组和单纯纤维素组相比,ECV304在纤维素-大豆蛋白混合膜上生长良好,大豆蛋白加入到纤维素膜中显著提高了ECV304的细胞活力;在碱处理后的混合膜表面,细胞长出许多足突伸入膜孔隙,明显促进细胞在膜表面粘附。结论:初步表明纤维素-大豆蛋白混合膜与内皮细胞ECV304生物相容性良好,在血管组织工程领域具有应用潜能。
- 刘义华王念区家乐文静陈云刘永明
- 关键词:细胞生物相容性大豆蛋白纤维素内皮器官移植组织器官
- 黄芪多糖对STZ诱导的2型糖尿病大鼠AMPK活性的影响
- <正>目的:本研究探讨中药黄芪主要生物活性成分黄芪多糖(APS)改善高脂加小剂量 STZ 诱导的2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗以及对 AMPK 活性的影响。方法:雄性 SPF 级 SD 大鼠随机分为:正常对照组(C 组,n=...
- 邹丰欧阳静萍毛先晴王念
- 文献传递
- ECV304在阿魏酸钠及TNF-α作用后迁移细胞的形态学改变
- <正>目的:观察阿魏酸钠(Sodium Ferulate,SF)对肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor-α,TNF-α) 诱导 ECV304细胞迁移的作用及迁移细胞形态学改变。方法:常规培养 ECV3...
- 张叶敏欧阳静萍张德玲王念
- 文献传递
- 黄芪多糖抑制2型糖尿病大鼠肝脏PTP1B的表达改善胰岛素抵抗的机制
- 糖尿病是一类由遗传、环境、免疫等因素引起的严重危害人类健康的常见病、多发病。目前全世界有大约2.5亿的糖尿病患者,预计到2025年患者总数将达到3.8亿。我国是世界上糖尿病患者最多的三个国家之一,其中90%以上为2型糖尿...
- 王念
- 关键词:2型糖尿病内质网应激胰岛素抵抗黄芪多糖PTP1BPTP1B内质网应激胰岛素抵抗黄芪多糖PTP1B细胞内定位
- 文献传递网络资源链接
- 黄芪多糖对STZ诱导的2型糖尿病大鼠AMPK活性的影响
- 目的:本研究探讨中药黄芪主要生物活性成分黄芪多糖(APS)改善高脂加小剂量STZ诱导的2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗以及对AMPK活性的影响。方法:雄性SPF级SD大鼠随机分为:正常对照组(C组,n=8),黄芪多糖对照组(C...
- 邹丰欧阳静萍毛先晴王念
- 关键词:黄芪多糖2型糖尿病AMPK
- 文献传递
- 黄芪多糖减轻STZ诱导的2型糖尿病大鼠肝脏内质网应激并恢复葡萄糖稳态的作用
- 目的:内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)是导致肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病发生的一个重要环节,它不仅参与了抑制胰岛素信号转导,并促进了β细胞凋亡的过程,也因此成为治疗糖尿病的一...
- 王念张德玲邹峰欧阳静萍
- 文献传递
- 蛋白激酶A活性变化对血管扩张刺激磷蛋白磷酸化的调控
- <正> 目的血管扩张刺激磷蛋白是一种新近发现的骨架相关蛋白,大量研究表明其磷酸化在介导细胞移动中起重要作用,与动脉粥样硬化病理生理过程中平滑肌细胞迁移有密切关系。已有研究发现蛋白激酶A 在导致血管扩张刺激磷蛋白的磷酸化的...
- 别婧华欧阳静萍张德玲王念
- 关键词:病理学与病理生理学蛋白激酶A血管扩张刺激磷蛋白FORSKOLIN
- 文献传递