梅雪
- 作品数：5 被引量：34H指数：4
- 供职机构：河南中医药大学老年医学研究所更多>>
- 发文基金：河南省高校新世纪优秀人才支持计划国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 通塞颗粒对AECOPD痰热证大鼠肺组织TLR4信号通路的影响被引量：4
- 2015年
- 目的观察慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)痰热证大鼠肺组织TLR4信号通路,探讨通塞颗粒治疗AECOPD痰热证的作用机制。方法制备AECOPD和AECOPD痰热证模型,将50只Wistar大鼠分为空白对照组、AECOPD组、AECOPD痰热证组、阳性对照组及通塞颗粒组。肺组织TLR4、NF-κB、IL-1β、TNF-α、IL-6蛋白表达采用免疫组化法测定,肺组织IL-1βmRNA的表达采用RT-PCR法测定。结果与空白对照组相比,AECOPD组、AECOPD痰热证组肺组织TLR4、NF-κB及其下游炎症因子(IL-1β、TNF-α、IL-6)表达均显著增强(P<0.05,P<0.01),其中,AECOPD痰热证组上述指标表达水平较AECOPD组增强明显(均P<0.05);与AECOPD痰热证组比较,阳性对照组、通塞颗粒组上述指标表达均显著减弱(P<0.05,P<0.01),其中,通塞颗粒组IL-6较阳性对照组降低更明显(均P<0.05)。结论TLR4通路活化参与了AECOPD痰热证的发生发展。通塞颗粒治疗AECOPD痰热证的机制可能与其抑制TLR4信号转导通路,从而减轻该通路引发的炎症损伤有关。
- 梅雪李建生周红艳乔翠霞李素云
- 关键词：通塞颗粒急性加重期
- 慢性阻塞性肺疾病急性加重痰热证与痰湿证动物模型炎症因子表达的比较研究被引量：10
- 2013年
- 目的从炎症因子表达方面揭示慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）痰热证与痰湿证动物模型的特点。方法按随机数字表法将48只Wistar大鼠分为正常对照组、AECOPD组、AECOPD痰热证组和AECOPD痰湿证组，每组12只。采用免疫组化法测定肺组织白细胞介素（IL-1β、IL-6、IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的蛋白表达，采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定肺组织IL-1β、IL-10的mRNA表达。结果AECOPD组、AECOPD痰热证组和AECOPD痰湿证组炎症因子mRNA及蛋白表达均显著高于正常对照组。与AECOPD组比较，AECOPD痰热证组、AECOPD痰湿证组肺组织IL-1β、TNF-α、IL-6蛋白和IL-1βmRNA表达显著升高（IL-1β蛋白：6．26±2．43、8．20±2．61比4．30±2．38，TNF-α蛋白：10．28±2．64、10．67±2．68比7．47±2．90，IL-6蛋白：8．13±3．03、10．45±3．37比5．66±3．18，IL-1βmRNA：0．41±0．03、0．48±0．05比0．35±0．04，均P〈0．01），IL-10的蛋白和mRNA表达显著降低（IL-10蛋白：7．00±1．89、4．70±2．31比9．33±2．58，IL-10mRNA：0．43±0．05、0．35±0．03比0．52±0．06，P〈0．05或P〈0．01）。与AECOPD痰热证组比较，AECOPD痰湿证组的IL-1β蛋白和wRNA、IL-6蛋白表达明显增加，IL-10蛋白和mRNA表达明显减弱（均P〈0．05）。结论AECOPD痰湿证较AECOPD痰热证IL-1β、IL-6表达增强，IL-10表达减弱，这可能是痰湿证肺组织损伤严重且临床恢复缓慢的主要原因，有待于进-步研究。
- 梅雪李建生周红艳乔翠霞李素云张艳霞
- 关键词：肺疾病阻塞性慢性急性加重期痰湿证痰热证炎症因子
- 毒素清对肺炎痰热证大鼠肺组织炎症细胞因子的影响被引量：6
- 2011年
- 目的:探讨毒素清对肺炎痰热证大鼠肺组织炎症细胞因子的影响,以揭示毒素清治疗肺炎痰热证的作用机制。方法:制备细菌性肺炎痰热证模型,将Wistar大鼠随机分为正常组、肺炎组、肺炎痰热证组、阳性对照组、毒素清组。采用免疫组化法测定各组肺组织白介素(IL)-1β,肿瘤坏死因子(TNF)-α,白介素(IL)-6,白介素(IL)-10蛋白表达,采用RT-PCR法测定肺组织IL-1βmRNA,IL-10 mRNA表达水平。结果:与正常组比较,肺炎组、肺炎痰热证组肺组织IL-1β,TNF-α,IL-6,IL-10蛋白及IL-1βmRNA和IL-10 mRNA表达水平均显著升高(P<0.01),其中,肺炎痰热证组TNF-α,IL-6,IL-10蛋白及IL-10mRNA较肺炎组升高明显(P<0.01,P<0.05);与肺炎痰热证组相比,毒素清组、阳性对照组肺组织IL-1β,TNF-α,IL-6蛋白及IL-1βmRNA表达显著减弱(P<0.01),其中,毒素清组较阳性对照组减弱明显(P<0.05);与肺炎痰热证组相比,毒素清组肺组织IL-10蛋白及mRNA表达增强(P<0.05)。结论:促炎症因子与抗炎症因子之间的失衡参与了肺炎痰热证的发生发展,抑制促炎症因子IL-1β,TNF-α,IL-6的表达及促进抗炎症因子IL-10的表达可能是毒素清减轻细菌性肺炎痰热证肺组织损伤的主要途径。
- 梅雪李建生张艳霞
- 关键词：细菌性肺炎痰热证毒素清炎症细胞因子
- 毒素清对肺炎痰热证大鼠肺组织TLR4、NF-κB的影响被引量：10
- 2012年
- 目的探讨毒素清对肺炎痰热证大鼠肺组织TLR4、NF-κB的影响,以揭示毒素清治疗肺炎痰热证的作用机制。方法制备细菌性肺炎痰热证模型,将Wistar大鼠随机分为正常组、肺炎组、肺炎痰热证组、阳性对照组、毒素清组。采用免疫组化法测定各组肺组织TLR4、NF-κB的表达。结果与正常组比较,肺炎组、肺炎痰热证组肺组织TLR4、NF-κB表达水平显著升高(P<0.01),其中,肺炎痰热证组较肺炎组升高明显(P<0.01);与肺炎痰热证组相比,毒素清组、阳性对照组肺组织TLR4、NF-κB表达明显减弱(P<0.01),其中,毒素清组肺组织NF-κB表达与阳性对照组相比减弱尤为明显(P<0.05),TLR4表达与阳性对照组相比有降低的趋势,但无统计学意义。结论 TLR4、NF-κB通路参与了肺炎痰热证肺组织的病理损伤过程;毒素清治疗肺炎痰热证的作用机制可能是通过抑制TLR4、NF-κB的表达,从而起到减轻肺损伤的作用。
- 梅雪李建生张艳霞
- 关键词：细菌性肺炎痰热证TOLL样受体4核因子ΚB毒素清
- 毒素清对肺炎痰热证大鼠肺组织Janus激酶/信号转导和转录激活因子信号通路的影响被引量：6
- 2010年
- 目的 观察肺炎痰热证大鼠肺组织Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)转导通路,探讨毒素清治疗肺炎痰热证的作用机制.方法 将Wistar大鼠按随机数字表法分为正常组、肺炎组、肺炎痰热证组、阳性对照组、毒素清组,每组12只.制备细菌性肺炎痰热证大鼠模型,采用免疫组化法测定肺组织p-JAK2、p-STAT1、p-STAT3、细胞信号转导抑制蛋白3(SOCS3)表达,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定肺组织SOCS3 mRNA表达.结果 与正常组比较,肺炎组、肺炎痰热证组肺组织p-JAK2、p-STAT1、p-STAT3、SOCS3蛋白及SOCS3 mRNA表达均显著升高(均P<0.01),且肺炎痰热证组较肺炎组升高明显(均P<0.05).与肺炎痰热证组相比,毒素清组、阳性对照组肺组织p-JAK2、p-STAT1、p-STAT3蛋白表达明显减弱(均P<0.01),SOCS3蛋白及mRNA表达明显增强(均P<0.01),其中,毒素清组肺组织p-JAK2、p-STAT1、p-STAT3蛋白表达较阳性对照组减弱尤为明显(均P<0.05).结论 JAK/STAT信号转导通路参与了肺炎痰热证肺组织的病理损伤过程;毒素清治疗肺炎痰热证的作用机制可能与上调SOCS3,阻断JAK/STAT信号通路,继而减少炎症因子的释放有关.
- 梅雪李建生张艳霞
- 关键词：毒素清痰热证JANUS激酶转录激活因子JAK/STAT信号通路P-STAT3
