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A20结合的核因子抑制蛋白2（ABIN2）在治疗心肌肥厚中的功能及应用: 本发明公开了一种A20结合的核因子抑制蛋白2（ABIN2）在治疗心肌肥厚中的功能及应用，属于基因的功能与应用领域。本发明确定了ABIN2的表达与心肌肥厚之间的相互关系，研究结果表明抑制ABIN2表达显著促进了心肌肥厚、纤...; 李红良王丕晓张晓晶姬燕晓梅芳华; 文献传递

牛、鼠、兔朊蛋白理化性质比较及朊蛋白的互作蛋白KCTD1的分析: 朊病毒作为一种蛋白侵染因子,导致了人和动物一系列的传播性海绵状脑病(TSE),如人的库鲁病(Kuru)、吉斯综合症(GSS)、致死性家族失眠病(FFI)、克雅氏病(CJD)以及动物的疯牛病和羊瘙痒病等。这些进行性神经退化...; 梅芳华; 关键词：疯牛病朊蛋白酸变性热稳定性; 文献传递

人朊病毒蛋白及其突变体的溶剂可及性和模拟分析被引量：3: 2004年; 朊病毒是一种全新类型的致病因子,以一种全新的致病机制造成许多神经退化性疾病。它的致病性主要由于PrPC向PrPSc构象转变而造成。为了探讨PrPC向PrPSc转变过程中PrP分子构象变化的机制, 我们计算分析了人天然PrP分子及不同的单残基突变体(如M166V,S170N,E200K和R220K)的氨基酸残基溶剂可及性, 并对天然PrP分子及其突变体进行了结构重叠模拟和RMS偏量分析。结果表明:由于166位等单个残基的突变, 造成PrP突变体与天然蛋白的局部结构出现较大差别, 使得部分残基的溶剂可及表面积发生了较大变化, 并且部分残基改变了它们的位置, 同时也影响蛋白质表面的电荷分布, 这些改变是为了更好地适应次级相互作用的局部环境。分析表明PrP与一般球蛋白在性质上有一定的差异, 说明PrP分子并不是一种稳定的球蛋白结构, 只是一种折叠中间物。; 孙桂鸿郭明雄龚睿梅芳华万云莲肖庚富田波; 关键词：朊病毒蛋白突变体构象稳定性神经退化性疾病

A20结合的核因子抑制蛋白3（ABIN3）在治疗心肌肥厚中的功能及应用: 本发明公开了一种A20结合的核因子抑制蛋白3（ABIN3）在治疗心肌肥厚中的功能及应用，属于基因的功能与应用领域。本发明确定了ABIN3的表达与心肌肥厚之间的相互关系，研究结果表明抑制ABIN3表达显著促进了心肌肥厚、纤...; 李红良王丕晓张晓晶姬燕晓梅芳华; 文献传递

用异核多维NMR技术测定兔朊蛋白的结构: ＜正＞传染性海绵状脑病是一类严重引起人和动物中枢神经组织退化的疾病,包括人雅克氏病和动物的疯牛病等。为了阐明致病机理,wüthrich 等小组测定了很多种属的朊病毒蛋白结构,发现他们在一级序列结构上相当保守,三维结构也很...; 李俊梅芳华姚文明肖庚富林东海; 文献传递

牛朊蛋白理化性质分析及其多克隆抗体的制备: 2009年; 目的:研究酸诱导牛正常细胞朊蛋白(BoPrPC)变性过程中间体的结构,同时制备其多克隆抗体。方法:表达纯化蛋白质后通过荧光光谱法和圆二色法分析酸性条件下BoPrPC二级结构变化。同时制备多克隆抗体,通过ELISA测定多克隆抗体效价,Western blot测定其特异性。结果:酸诱导BoPrPC去折叠并在pH 4.0条件下形成去折叠中间体,易于形成淀粉样纤维聚集体。制备的多克隆抗体效价可达到1∶6 400,能特异性结合朊蛋白。结论:折叠中间体二级结构类似致病BoPrPSc能形成淀粉样纤维聚集体,成功地制备了效价及特异性良好的兔抗BoPrPC多克隆抗体,为研究阻断致病朊蛋白形成淀粉纤维聚集体防治神经细胞损伤以及临床特异性检测奠定基础。; 杜芬梅芳华肖庚富梁毅; 关键词：酸变性多克隆抗体

A20结合的核因子抑制蛋白3（ABIN3）在治疗心肌肥厚中的功能及应用: 本发明公开了一种A20结合的核因子抑制蛋白3（ABIN3）在治疗心肌肥厚中的功能及应用，属于基因的功能与应用领域。本发明确定了ABIN3的表达与心肌肥厚之间的相互关系，研究结果表明抑制ABIN3表达显著促进了心肌肥厚、纤...; 李红良王丕晓张晓晶姬燕晓梅芳华

A20结合的核因子抑制蛋白1（ABIN1）在治疗心肌肥厚中的功能及应用: 本发明公开了一种A20结合的核因子抑制蛋白1（ABIN1）在治疗心肌肥厚中的功能及应用，属于基因的功能与应用领域。本发明确定了ABIN1的表达与心肌肥厚之间的相互关系，研究结果表明抑制ABIN1表达显著促进了心肌肥厚、纤...; 李红良王丕晓张晓晶姬燕晓梅芳华; 文献传递

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梅芳华