- D3多巴胺受体对肾上腺素α受体介导的促动脉平滑肌细胞增殖作用的影响
- 目的观察 D多巴胺受体对肾上腺素α受体介导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响。方法用去甲肾上腺素(NE)刺激 SD(Sprague-Dawley)大鼠的 VSMC,观察在 D受体激动剂(PD128907) 存在的情况...
- 李震曾春雨韩愈何多芬杨成明王旭开
- 文献传递
- D_3多巴胺受体对α肾上腺素能受体介导的促动脉平滑肌细胞增殖作用的影响被引量：7
- 2007年
- 目的观察D3多巴胺受体对肾上腺素α受体介导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响。方法用去甲肾上腺素(NE)刺激SD大鼠的VSMC,观察在D3受体激动剂(PD128907)存在的情况下,NE促增殖作用的变化,其中细胞增殖用3H-TdR掺入量表示。结果NE通过肾上腺素α受体促进SD大鼠VSMC增殖,该作用呈现浓度依赖性关系。PD128907低浓度(10-8、10-7mol/L)对VSMC增殖无影响,但高浓度(10-6、10-5mol/L)却促进VSMC的增殖[PD128907 10-6mol/L=(4982±529)计数/min、PD128907 10-5mol/L=(5782±483)计数/min与对照=(3798±438)计数/min相比,P<0.05],此作用可被α受体阻断剂酚妥拉明阻断。低浓度的PD128907(10-7mol/L)可通过D3受体减弱NE 10-6mol/L引起的VSMC增殖[NE 10-6mol/L=(6315±245)计数/min与NE 10-6mol/L+PD128907 10-7mol/L=(4898±286)计数/min相比,P<0.05。结论D3受体对NE所致的VSMC增殖具有抑制作用,该作用可能在高血压的发生、发展中发挥作用。
- 李震曾春雨韩愈何多芬石伟彬傅春江杨剑杨成明王旭开黄岚周林
- 关键词：肾上腺素受体血管平滑肌细胞
- D_1类多巴胺受体对肾上腺素α受体介导的促动脉平滑肌细胞增殖作用的影响被引量：8
- 2007年
- 目的观察D1类多巴胺受体对肾上腺素α受体介导的血管平滑肌（VSM）细胞增殖的影响。方法以去甲肾上腺素（NE）10^-6～10^-9mol／L刺激Sprague-Dawley（SD）大鼠主动脉分离的VSM细胞，观察在D。类多巴胺受体激动剂（Fenoldopam）10^-5～10^-8mol／L存在的情况下，NE促细胞增殖作用的变化，细胞增殖用。H-TdR掺人量表示。结果NE呈浓度依赖性的促进SD大鼠VSM细胞的增殖，该作用由肾上腺素α受体介导，酚妥拉明存在的情况下可消除NE的促增殖作用。Fenoldopam本身对VSM细胞增殖无影响，但Fenoldopam可通过D1类多巴胺受体减弱NE（10^-6mol／L）介导的VSM细胞增殖；该实验结果得到了人VSM细胞实验结果的印证。结论D-类多巴胺受体对NE介导的促VSM细胞增殖具有抑制作用，该作用可能在高血压的发生、发展中发挥一定的作用。
- 李震曾春雨韩愈何多芬刘琰杨剑崔志刚黄河飞杨成明王旭开黄岚周林
- 关键词：肾上腺素受体血管平滑肌细胞
- 多巴胺D_3受体对SHR大鼠肾脏内皮素B受体的异常调节在高血压发生中的作用被引量：6
- 2006年
- 目的探讨多巴胺D3受体对肾脏内皮素B(ETB)受体表达及功能的调节与高血压(EH)发生的关系。方法分别以D3多巴胺受体基因敲除(D3-/-)小鼠和肾脏近曲小管上皮细胞(RPT)株为研究对象,观察刺激D3受体后ETB受体蛋白表达和功能的变化,D3受体的蛋白表达采用免疫印迹测定,ETB受体的功能采用Na+-K+-ATP酶活性表示。结果D3-/-小鼠肾脏皮质ETB受体的蛋白表达(0·8±0·2)DU明显低于对照小鼠[(1·2±0·1)DU,P<0·05,n=5];D3受体兴奋剂PD128907(10-7mol/L·24h)刺激D3受体可增加Wistar-Kyoto(WKY)大鼠RPT细胞ETB受体的表达,却抑制自发性高血压(SHR)大鼠ETB受体的表达[WKY(对照1·0±0·1比PD1289071·5±0·1)DU;SHR(对照1·0±0·1比PD1289070·7±0·2)DU;n=9,P<0·05]。用ETB受体激动剂BQ3020(10-8mol/L·15min)刺激ETB受体可明显降低WKY大鼠RPT细胞的Na+-K+-ATP酶的活性,但在SHR的RPT细胞,这种抑制作用却丧失;基础状态下SHR的Na+-K+-ATP酶活性明显高于WKY大鼠。预先刺激D3受体均可使ETB受体对Na+-K+-ATP酶活性的抑制作用进一步加强,但这种作用在WKY的RPT细胞明显强于SHR的RPT细胞(下降幅度SHR9·1%比WKY16·9%)。结论D3受体通过对ETB受体蛋白表达的调节作用,从而调控ETB受体的功能,D3/ETB受体之间的异常调节参与了EH发生的发病机制。
- 刘琰曾春雨何多芬崔志刚石伟彬李震杨剑黄河飞张晔杨成明王旭开周林
- 关键词：D3受体肾脏近曲小管上皮细胞
- D1类多巴胺受体对肾上腺素 受体介导的促动脉平滑肌细胞增殖作用的影响
- 目的观察D类多巴胺受体对肾上腺素α受体介导的血管平滑肌(VSM)细胞增殖的影响。方法以去甲肾上腺素(NE)刺激SD(sprague-Dawley)大鼠的VSM细胞,观察在D类受体激动剂(Fenoldopam)存在的情况下...
- 李震韩愈何多芬刘琰杨剑黄河飞曾春雨
- 关键词：肾上腺素受体血管平滑肌细胞
- 文献传递
- D3多巴胺受体对肾上腺素受体介导的促动脉平滑肌细胞增殖作用的影响
- 目的观察D多巴胺受体对肾上腺素α受体介导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响。方法用去甲肾上腺素(NE)刺激SD(Sprague-Dawley)大鼠的VSMC,观察在D受体激动剂(PD128907)存在的情况下,NE促...
- 李震韩愈何多芬石伟彬傅春江杨剑曾春雨
- 关键词：肾上腺素受体血管平滑肌细胞
- 文献传递
- 多巴胺受体与高血压被引量：7
- 2005年
- 曾春雨刘琰李震吴丽娟
- 关键词：多巴胺受体调节血压钠排泄重吸收钠潴留肾脏
- 高负荷剂量的国产氯吡格雷在急性心肌梗死急诊冠脉介入治疗中的效果观察被引量：7
- 2012年
- 目的探讨高负荷剂量的国产氯吡格雷在急性心肌梗死急诊冠脉介入(PCI)治疗中的效果。方法选择行急诊PCI的急性心肌梗死患者79例,随机分为国产氯吡格雷组39例、进口氯吡格雷组40例,均在PCI术前口服高负荷剂量600 mg/次、术后75 mg/d。分别观察两组PCI基本特征,30 d、9个月的主要临床心血管事件及出血事件的发生情况。结果两组支架置入部位、置入支架个数、置入支架的平均直径及平均住院天数等比较均无统计学意义。两组30 d、9个月主要心血管事件及出血事件比较亦无统计学意义。结论高负荷剂量的国产氯吡格雷与进口氯吡格雷效果相当,亦未见明显不良反应,可以替代使用。
- 王胜强李震王晓刚袁磊张俭
- 关键词：心肌梗死氯吡格雷血管成形术
- D3多巴胺受体对肾上腺素α受体介导的促动脉平滑肌细胞增殖作用的影响
- 目的：观察D3多巴胺受体对肾上腺素α受体介导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响。
方法：用去甲肾上腺素(NE)刺激SD(Sprague-Dawley)大鼠的VSMC，观察在D3受体激动剂(PD128907)...
- 曾春雨李震韩愈何多芬杨成明王旭开
- 关键词：多巴胺D3受体肾上腺素细胞病理学
- 文献传递
- D_1多巴胺受体与原发性高血压被引量：2
- 2006年
- 多巴胺可通过对肾脏水钠重吸收的调节作用,进而发挥对血压调控的影响,多巴胺功能障碍在原发性高血压发生过程中发挥重要的作用。在多巴胺受体的5个亚型中,D1受体的作用尤其引人注目。在体内钠负荷过载的情况下,刺激肾脏D1受体可调节超过50%的钠排量。原发性高血压状态下D1受体功能障碍,其发生的原因与D1受体/G蛋白效应物复合体失偶联有关,而其失偶联的机制归因于G蛋白激酶4变异体存在所引起的G蛋白激酶活性增高。
- 李震曾春雨杨成明
- 关键词：多巴胺尿钠排泄近端小管
