李川
- 作品数：7 被引量：21H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 异鼠李素抑制耐吉非替尼人肺癌细胞PC9增殖的研究被引量：4
- 2012年
- 目的检测异鼠李素对耐吉非替尼的人肺癌细胞PC9增殖的影响。方法通过持续在人肺癌细胞系PC9的培养条件中加入吉非替尼培养直到PC9细胞出现耐药情况,即得到耐药细胞株(PC9-IR)。再将PC9-IR用不同浓度的异鼠李素处理,分别在24,48和72 h后用噻唑蓝(MTT)法检测细胞的生长情况,以正常人外周血单个核细胞(PBMNCs)作为对照组。同时采用蛋白质印迹法检测药物作用之后信号通路的变化,再用克隆分析检测isorhamentin对细胞克隆形成的影响。结果 MTT证实异鼠李素对PC9-IR的生长有明显的抑制作用,24,48,72 h的半数抑制浓度(IC50)分别为212,98,64μmol.L-1,而对PBMNCs72 h的IC50为204μmol.L-1,蛋白质印迹法证实isorhamnetin可以抑制Akt473位的磷酸化,克隆分析证实40μmol.L-1异鼠李素可明显抑制PC9-IR的克隆形成。结论异鼠李素对耐药的人肺癌细胞系(PC9-IR)的生长有抑制作用,可能因为抑制Akt473位的磷酸化水平。
- 李川杨熹胡俊波廖家智
- 关键词：异鼠李素肺癌细胞吉非替尼耐药
- 反义p55PIK慢病毒载体的构建及其对甲状腺癌细胞FTC236增殖的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:观察反义p55PIK慢病毒对甲状腺癌细胞FTC236的增殖是否有抑制作用。方法:构建含p55PIK反义RNA的慢病毒载体并包装成慢病毒,使之感染FTC236细胞,得到稳定的细胞系后用Western blot方法检测p55PIK蛋白的表达情况,用Real-time PCR检测p55PIK的mRNA的表达情况。同时用四甲基偶氮唑盐(MTT)法及BrdU掺入法检测各组细胞的增殖情况。结果:构建的慢病毒感染甲状腺癌细胞FTC236的效率约为95%;Western blot证明反义p55PIK病毒可以使该细胞的p55PIK蛋白水平降低,mRNA水平降为对照组的(47±8)%(P<0.01)。MTT法检测发现反义p55PIK慢病毒感染后的FTC236细胞增殖明显受到抑制,增殖率为未处理组的(59±19)%(P<0.05)。且反义p55PIK慢病毒组的平均BrdU掺入率比未处理组降低了10.64%(P<0.02)。结论:反义p55PIK病毒可以通过抑制p55PIK蛋白的表达而抑制了FTC236细胞的增殖。
- 李川金源来森艳胡俊波
- 关键词：慢病毒反义RNA增殖抑制
- 脂多糖诱导小鼠肝损伤模型及致死模型的建立被引量：12
- 2012年
- 目的建立脂多糖（内毒素，LPS）单独诱导小鼠急性肝损伤模型及致死模型。方法分别以生理盐水、LPS10、30、50、80mg／kg腹腔注射小鼠，筛选LPS诱导小鼠急性肝损伤和致死剂量。分别以生理盐水、LPS30、50mg／kg腹腔注射小鼠，绘制各组小鼠的生存曲线，苏木素．伊红（HE）染色观察各组肝组织损伤情况，免疫组织化学染色检测肝组织核因子（NF）一KBp65蛋白的表达和核转位变化，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测小鼠血清中肿瘤坏死因子（TNF）-α含量。结果对照组小鼠无死亡和肝组织损伤，肝组织内NF—KBp65蛋白表达水平低，无核转位现象，血清中TNF—oL含量低。腹腔注射LPS30mg／kg组小鼠无死亡，出现肝组织损伤，肝组织内NF．KBp65蛋白表达水平增加、出现核转位，血清中TNF—α含量升高，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。腹腔注射LPS50mg／kg组小鼠存活不超过120h，肝组织严重损伤，肝组织内NF—icBp65蛋白表达水平以及核转位显著增加，血清中TNF-α含量显著增高，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论成功建立脂多糖诱导肝损伤动物模型和致死模型，为在体内进一步研究p55PIK对LPS—NF—KB通路奠定基础。
- 刘韦成罗学来李兆明邓豫曹小年杨熹李川金源李小兰陶德定胡俊波王晶
- 关键词：急性肝损伤动物脂多糖
- G_0/G_1期异时相Cyclin B1的表达对细胞凋亡的影响被引量：4
- 2013年
- 目的研究G0/G1期异时相细胞周期素B1(Cyclin B1)的大量表达对细胞凋亡的影响。方法首先构建了四环素可诱导表达Cyclin B1的单克隆细胞株,其次,筛选出能最大程度阻滞细胞于G0/G1期的胸腺嘧啶核苷(Thymidine)浓度,最后,在阻滞的时间内加入四环素诱导Cyclin B1表达,并用免疫印迹和流式细胞仪检测证实后,用膜联蛋白/碘化丙啶(AnnexinⅤ/PI)双染法和API法检测细胞凋亡。结果终浓度为5mmol/L的胸腺嘧啶核苷能阻滞单克隆细胞株在G0/G1期,并至少维持48h;在细胞同步化期间加四环素诱导后,Cyclin B1表达增加,并且G0/G1期特异性细胞凋亡增加。结论 G0/G1期异时相Cyclin B1的表达能诱导细胞凋亡。
- 何乐亚魏欣徐丰李川闵江刘鹭陶德定胡俊波龚建平
- 关键词：细胞周期素B1细胞周期细胞凋亡
- 高表达HAX1对人结肠癌细胞SW480凋亡的影响
- 2012年
- 目的观察高表达人血细胞特异蛋白1相关蛋白X-1(haematopoietic cell-specific protein 1-associated pro-tein X-1,HAX1)对结肠癌SW480在化疗药物打击后凋亡的影响。方法构建HAX1高表达的质粒,并瞬时转染入结肠癌细胞SW480中(HAX1组,转染了对照空质粒的结肠癌细胞SW480为CTL组),24h后加入顺铂(10μg.mL-1)处理细胞约36h,用Sub-G1法及Annexin V-FITC流式检测法检测并比较2组细胞凋亡率的差别。同时用Western blot方法检测转染细胞的HAX1表达情况及凋亡途径相关蛋白caspase-9和PARP的变化。结果顺铂打击36h后,Sub-G1法显示CTL组平均凋亡率为(33.67±2.50)%,HAX1组诱导凋亡率均值(16.33±2.10)%,比CTL组降低(P=0.026)。Annexin V-FITC法检测CTL组凋亡率均值为(46.33±9.30)%,HAX1组凋亡率均值为(24.33±6.10)%。HAX1组比CTL组明显降低(P=0.013)。Western blot证实在细胞高表达HAX1蛋白后,可明显降低caspase-9及PARP的剪切体蛋白的表达。结论高表达HAX1抑制顺铂诱导的SW480细胞凋亡,这种抑制作用是通过降低凋亡途径caspase-9及PARP剪切体表达情况完成的。
- 李川金源田铭胡俊波
- 关键词：结肠癌顺铂凋亡
- 伊马替尼停药后复发胃肠道间质瘤的临床特征与KIT/PDGFR基因突变分析
- 2012年
- 目的探讨转移性胃肠道间质肿瘤(GIST)患者术后伊马替尼辅助治疗过程中,停药与复发的关系,以及KIT第11外显子突变的患者复发后,对伊马替尼的敏感性研究和预后监测。方法对GIST患者复发前后临床特征进行分析比较;利用免疫组织化学的方法辅助诊断和分析复发前后CD117,CD34等GIST细胞标志物的表达情况;采用基因测序的方法进行KIT/PDGFR基因突变检测。结果 GIST患者术后,规范伊马替尼治疗3年,停药后1年余腹部包块证实为GIST复发;患者KIT基因第11外显子检测出有缺失突变:c.1667_1672delAGTGGA,提示该患者仍然对伊马替尼敏感;对于诊断GIST,DOG1比CD34更敏感。结论伊马替尼的连续用药延长无进展生存时间及延缓GIST复发,DOG1具有比CD34更好的敏感性,更加适合作为GIST的诊断标记物。
- 来森艳王桂华李川李兆明金源曹小年童宜欣胡俊波王晶
- 关键词：伊马替尼胃肠道间质肿瘤
- 生长激素对MOLT-4细胞增殖的影响
- 2011年
- 生长激素（GH）是由脑垂体前叶嗜酸性细胞所分泌的生长刺激因子。我们通过研究rhGH是否对人T淋巴细胞型白血病细胞株（Moh-4）具有增殖作用以及观察生长激素受体（GHR）在Moh-4细胞中的表达，以期为rhGH的临床研究提供实验依据。
- 田铭龚万军李川于冬冬何乐亚肖薇陶德定龚建平
- 关键词：MOLT-4细胞增殖生长刺激因子RHGH嗜酸性细胞脑垂体前叶
