李姗姗
- 作品数：14 被引量：84H指数：6
- 供职机构：南通大学附属医院更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金南通市科技局社会发展科技计划项目江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 磷脂酰肌醇蛋白多糖-3在肝癌组织中的表达及其临床病理学特征被引量：4
- 2009年
- 目的:分析人肝细胞癌(HCC)组织中磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(GPC-3)的表达、胞内分布及其临床病理学特征.方法:以自身配对法分别收集36例HCC患者经手术切除后的癌灶、癌旁和远癌组织,以免疫组织化学法检测组织中GPC-3表达及胞内分布与临床病理学特征.结果:HCC的癌灶组织GPC-3表达于胞质和细胞膜;癌旁组织GPC-3阳性表达主要定位于胞质,而远癌组织未见明显表达.癌灶组织GPC-3表达强度明显高于癌旁和远癌组织(χ2=11.445,P<0.01),表达阳性率分别为80.6%、41.7%和0.结论:HCC组织GPC-3过表达与其的发生、发展密切相关.
- 董志珍姚登福张崇国钱静李姗姗卞银珠邱历伟
- 关键词：肝细胞癌磷脂酰肌醇蛋白多糖-3免疫组织化学
- GPC-3表达特征及对肝癌诊断与鉴别的临床价值
- 目的研究磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(GPC-3)的表达特征及肝癌诊断与鉴别的临床价值。方法制作鼠肝癌模型,以Western blotting和RT-PCR分别观察GPC-3及基因的动态表达;以自身配对法收集术后肝癌组织,以免...
- 姚登福卞银珠张崇国李姗姗吴玮董志珍邱历伟
- 文献传递
- 肝癌组织核转录因子-κB表达与HBV复制及其临床病理学特征被引量：11
- 2009年
- 目的:探讨核转录因子(NF)-κB在HBV相关肝癌组织中的表达及其临床病理学关系.方法:采用免疫组织化学方法,分别检测35例肝癌灶组及其自身对照的非癌组NF-κB的表达;以生物素标记的HBVDNA探针检测肝癌组织中HBVDNA,并分析NF-κB表达与HBV复制及其临床病理学特征之间的关系.计数资料用Fisher确切概率法处理,等级资料用秩和检验处理.结果:NF-κB阳性表达物呈棕黄色颗粒状染色,癌组织中NF-κB呈点灶状表达,定位于胞质和细胞核;而癌周组织NF-κB主要在胞质表达,细胞核未见阳性表达.癌组织NF-κB表达强度明显高于癌周组织;癌组织NF-κB表达阳性率为100%,癌周组织为68.6%,二者差异显著(Fisher's exact=0.000).肝癌组织中NF-κB的表达强度与肿瘤分化程度、肿瘤数目、肿瘤直径等临床病理学特征无关.HBVDNA阳性肝癌组织中NF-κB比浓度显著高于HBVDNA阴性组(t=4.7347,P=0.0000).结论:肝癌组织NF-κB过表达与HBV相关肝癌的发生、发展密切相关,可作为肝癌早期诊断及预后判断的标志.
- 王以浪姚登福吴玮于洪波赛文莉钱静李姗姗卞银珠
- 关键词：肝细胞癌核转录因子-ΚB免疫组织化学
- 肝缺氧诱导因子-1α与肝癌发生、发展及治疗研究新进展被引量：15
- 2010年
- 失控的增殖导致缺氧(hypoxia)是肝细胞癌(HCC)形成的特征性微环境.缺氧可促进癌细胞增殖、转移、血管新生、抑制癌细胞分化、凋亡以及对放化疗耐受.缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是介导生理性和病理性低氧反应的关键转录因子,在转录水平上调控百余种靶基因,参与调节血管新生及糖代谢等过程,与HCC生长、浸润、转移和预后等密切相关.近年来以HIF-1α为靶点的基因疗法如RNA干扰、反义技术和自杀基因技术等,成为HCC辅助治疗的新策略.本文综述了HIF-1α转录水平异常与HCC发生、发展及靶向HIF-1α基因治疗HCC的新进展.
- 李姗姗姚登福董志珍
- 关键词：缺氧诱导因子-1Α肝细胞癌基因治疗
- GPC-3表达特征及对肝癌诊断与鉴别的临床价值
- 姚登福卞银珠张崇国李姗姗吴玮董志珍邱历伟
- 肝癌组织缺氧诱导因子-1α的动态表达特征及其临床价值被引量：8
- 2010年
- 目的 探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及转录异常对肝癌的临床价值.方法 以肝癌模型观察肝病理学、HIF-1α转录及表达水平的动态变化;以自身配对法收集手术切除的肝癌和癌周组织,抽提总RNA并扩增分析HIF-1α mRNA表达;以免疫组织化学和Western blot分析HIF-1α表达、胞内分布及临床病理学特征.根据不同资料采用方差分析、确切概率法、Pearson或Spearman等级相关分析进行统计学分析. 结果癌变过程中肝HIF-1α仅和HIF-1αmRNA均呈梯度表达.在对照组、变性组、癌前组和癌变组中,肝HIF-1α阳性率为0、77.8%、88.90/o和100%;HIF-1α/β-肌动蛋白比值为0.16±0.02、0.29±0.04、0.52±0.03和0.84±0.02,均显著高于对照组（P=0.000）.人肝癌组织HIF-1α阳性率为80.0%（28/35）,癌旁为100%（35/35）,且与瘤体大小呈正相关,与分化程度呈负相关,与肿瘤数目及HBsAg阳性无关.结论 HIF-1表达与肝癌发生、发展相关,是肝癌治疗的分子靶目标.
- 董志珍姚登福李姗姗李月明邰伯军邱历伟吴玮姚宁华赛文莉
- 关键词：基因缺氧诱导因子-1Α
- 缺氧诱导因子-1基因与肝癌靶向治疗
- 2009年
- 肝细胞肝癌（HCC）是血供丰富的恶性肿瘤，由病毒、化学致痛物等多种病因作用．经癌或癌相关基冈激活、抑癌基因失活或胚胎期某些癌基因重新复活等诸多闪素引起肝细胞生长失控而致癌变．经历启动、促进、演变多阶段发病过程．其中基因调控和表达。与肝癌发生、发展及多种细胞因子等密切相关。局部缺氧和肿瘤血管生成是癌细胞生长的重要因素和生物学行为．在肝癌发生、发展及转归中发挥重要作用。缺氧诱导因子-1（HIF-1）为异二聚转录因子，过表达与肝癌生长、血管生成和转移相关．是肝癌治疗的靶目标。
- 姚登福李月明钱静李姗姗卞银珠
- 关键词：肝肿瘤缺氧诱导因子-1基因
- 血管内皮生长因子动态表达及干预对肝细胞癌变的影响被引量：14
- 2010年
- 目的 动态观察癌变过程中血管内皮生长因子（VEGF）改变及表达干预对肝细胞癌（HCC）发生的影响.方法 将SD鼠数字随机分为诱癌组、诱癌干预组和对照组,前两组以含2-乙酰氨基芴（0.05%）的颗粒饲料喂饲诱发肝癌,诱癌干预组同时以沙利度胺（100 mg/kg体重）灌胃.分期、分批处死实验鼠与对照鼠,以病理学、免疫组化、Western印迹及ELISA分析VEGF表达及相互关系.结果 诱癌后肝细胞出现颗粒样变性、不典型增生及HCC的变化 阳性VEGF呈棕黄色颗粒,存在胞质,偶见于胞核 VEGF表达率和VEGF/β-肌动蛋白比率分别为：对照组25%和0.16±0.02、肝细胞变性组88.9%和0.29±0.04、癌前病变组100%和0.52±0.03及癌变组100%和0.84±0.02 VEGF表达随组织学改变呈梯度增加,癌变组明显高于对照组和肝细胞变性组（P〈0.05） 肝组织与血VEGF动态改变呈显著正相关（r=0.785,t=8.00,P=0.000） 干预组VEGF表达及肝癌发生率均显著低于诱癌组.结论 VEGF异常与肝癌发生发展有关,抑制肝VEGF表达、可推迟肝细胞癌变的发生.
- 姚登福邱历伟吴玮姚宁华李姗姗卞银珠
- 关键词：血管内皮生长因子干预WESTERN印迹
- 肝癌组织中HIF-1α的表达与HIF-1α mRNA的扩增分析被引量：6
- 2009年
- 目的分析肝癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及其基因的表达。方法以自身配对法分别收集经手术切除患者的肝癌及癌周组织各35份,以免疫组化法检测肝癌及癌周组织HIF-1α的表达,从癌组织中制备总RNA、逆转录合成cDNA,以巢式PCR扩增HIF-1α基因片段和DNA测序分析,以探讨HIF-1α及其基因表达的病理特征。结果肝癌及癌周组织中HIF-1α阳性表达呈棕黄色颗粒状,主要定位于胞浆中,部分位于胞核;癌周组织表达较强,中央静脉周围表达明显;癌周组织HIF-1α表达阳性率明显高于肝癌组织(P<0.01);癌周组织中总RNA浓度明显高于肝癌组织(P<0.01);肝癌和癌周组织HIF-1α基因阳性率分别为54.3%和74.3%(P>0.05);癌组织HIF-1α表达率与肿瘤大小相关,与肿瘤数目和HBsAg阳性间未见明显相关。结论肝癌的发生、发展与肝组织HIF-1α过表达密切相关。
- 李月明姚登福姜华邱历伟李姗姗钱静卞银珠
- 关键词：肝癌缺氧诱导因子-1Α免疫组织化学基因扩增
- 肝癌缺氧诱导因子-1 α异常表达与靶向干预的临床价值研究被引量：3
- 2011年
- 目的：分析肝癌组织缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达特征及沉默HIF-1α对癌细胞增殖的影响.方法：以免疫组化法分析自身配对的肝癌及癌周组织中HIF-1α表达.HepG2细胞转染靶向HIF-1α的miRNA干扰质粒,RT-PCR、Western blot检测HIF-1α基因及蛋白水平变化;酶联免疫吸附法检测培养液血管内皮生长因子（VEGF）、血管生成素（ANG）-2表达;阿霉素预处理后,以Annexin V-FLUOS/PI双染法分析HepG2细胞凋亡率,并检测细胞周期改变.结果：肝癌及周围组织HIF-1α呈棕黄色颗粒状表达,定位于胞浆和胞核,其特征是癌旁组织全数表达高于癌灶组织（80.0%,χ2=22.35,P＜0.001）,癌灶组织HIF-1α表达与肿瘤大小相关.HepG2细胞转染靶向HIF-1α miRNA干扰质粒后72 h,HIF-1α在转录水平下降87%,蛋白水平下降56%;培养液中VEGF和ANG-2表达水平分别减少54%和36%;HepG2细胞凋亡率为（22.46±0.61）%,G1期和S期比率分别为（61.49±1.12）%和（22.40±0.58）%;联合阿霉素后HepG2细胞凋亡率为（36.99±0.88）%,G1期和S期比率分别为（65.68±0.91）%和（19.47±1.34）%.结论：肝癌组织HIF-1α过表达与肝癌发展相关,沉默HIF-1α可有效调控下游血管生成相关基因表达,抑制癌细胞增殖,改善化疗药物敏感性.
- 李姗姗董志珍蔚丹丹钱雅洁姚登福
- 关键词：肝癌缺氧诱导因子-1Α基因沉默
